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期刊简介

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主编：吴以岭
主管单位：国家中医药管理局

主办单位：

中国中医科学院中药研究所
中华中医药学会

CN：11-3495/R

ISSN：1005-9903

影响因子：5.474 （知网2025年版）

出版周期：半月刊

地址：北京市东城区东直门内南小街16号

电话：010-84076882

邮箱：syfjx_2010@188.com

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霍山石斛鲜、干品对慢性萎缩性胃炎作用的差异

目的比较霍山石斛（Dendrobium huoshanense）鲜、干品水提物对慢性萎缩性胃炎（CAG）的胃黏膜保护作用。方法雄性SD大鼠（共72只）随机分为9组，每组8只。分别为正常组，模型组，养胃舒（4 g·kg-1）组，霍山石斛鲜品低、中、高剂量（3.5、7、14 g·kg-1）组，霍山石斛干品低、中、高剂量（0.7、1.4、2.8 g·kg-1）组。N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）等复合因素成功诱导CAG大鼠模型，共计11周，继以霍山石斛鲜、干品干预4周，采集大鼠血清和胃组织。观察各组大鼠胃液分泌量及胃酸pH值变化；肉眼观察及苏木素-伊红（HE）染色检测胃黏膜损伤情况；阿利新蓝-过碘酸雪夫（AB-PAS）染色测定胃黏液分泌水平；免疫荧光测定胃组织中闭合蛋白（Occludin）、闭锁小带蛋白-1（ZO-1）表达水平；酶联免疫吸附测定试验（ELISA）测定血清胃蛋白酶原Ⅰ（PG Ⅰ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PG Ⅱ）、胃泌素17（G-17）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平；Western blot测定胃组织中水通道蛋白1（AQP1）、水通道蛋白3（AQP3）、水通道蛋白4（AQP4）表达水平。结果与正常组比较，模型组大鼠胃液分泌量明显减少（P0.05），胃酸pH值显著升高（P0.01），胃黏膜发生明显萎缩，胃黏液分泌量也显著减少（P0.01），胃黏膜屏障中Occludin、ZO-1表达显著降低（P0.01），血清中PG Ⅰ、PG Ⅱ 水平明显降低（P0.05，P0.01），G-17、IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高（P0.01），胃组织中AQP1水平显著上调（P0.01），AQP3和AQP4水平显著下调（P0.01）。与模型组比较，各给药组能不同程度地改善CAG模型大鼠的胃黏膜萎缩情况，明显增加模型组大鼠胃液分泌量（P0.05，P0.01），显著降低胃酸pH值（P0.01），显著增加胃黏液分泌量（P0.05，P0.01），明显降低G-17、IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平（P0.05，P0.01），明显升高Occludin、ZO-1、PG Ⅰ、PG Ⅱ 表达水平（P0.05，P0.01），明显上调AQP3、AQP4表达水平（P0.05，P0.01），明显下调AQP1表达水平（P0.05，P0.01）。结论霍山石斛鲜、干品水提液均可通过改善胃黏膜损伤、减轻炎症、调节水液代谢等方面对CAG发挥药效作用，并且霍山石斛干品的作用更佳。

> 药理

胡梦情, 杨欣雨, 宫唯涵, 解会群, 韩岚, 彭代银

霍山石斛鲜、干品对慢性萎缩性胃炎作用的差异
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Volume 32 期 3，2026 2026年第32卷第3期

  • 专论

    “在中药安全性领域，专家分析了潜在毒性风险因素，并提出了研究思路与方法，为中药监管提供科学支撑。”

    王停, 涂灿, 张林, 郭兆娟

    2026, 32(3): 1-9. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251629
    摘要：近年来，随着中医药在国内外广泛应用，中药相关安全性问题时有报道，尤其是一些传统上被认为“无毒”的中药在临床使用过程中出现了明显不良反应，使得中药安全性问题备受关注。该文首先从药物、机体及临床用药因素等方面分析了中药潜在毒性的风险因素。其次，提出了关于中药潜在毒性研究思路与方法的建议：①在中医药理论指导下，遵循多元统一的原则；②应采用“源于临床-证于基础-回归临床-服务监管”一体化研究思路；③通过“数学方法-液质联用高通量筛选-系统生物学”中药潜在毒性研究三级技术体系，以系统阐释其毒性原因、毒性物质基础及毒性机制。最后，关于中药潜在毒性科学监管建议：①需从药物因素、体质因素及临床应用因素等多维度构建科学防控体系；②关注现代工艺对中药新药安全性的影响；③加强对中药材标准的修订以保证中药安全性；④关注病证结合动物模型及动物种属差异对中药安全性评价结果的影响。该文旨在通过以研究促进评价、以评价带动研究，突破中药监管领域的关键性难点问题。期望通过建立高水平的科学监管体系，不仅能够保障临床用药安全，更能推动中药产业的高质量发展，为中医药的传承创新发展提供科学支撑。  
    关键词：中药潜在毒性;风险因素;病证结合动物模型;种属差异;科学监管   
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    更新时间：2026-01-04

  • 经典名方

    “在血管性痴呆治疗领域，研究团队通过半夏泻心汤调控AGE/RAGE信号通路，降低神经炎症，改善认知功能，为治疗提供新方案。”

    梁书志, 赵中敏, 侯苏寓, 罗丹丹, 张艳, 刘西建

    2026, 32(3): 10-21. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251305
    摘要：目的该研究旨在探讨半夏泻心汤（BXT）通过调控糖基化终产物/晚期糖基化终产物受体（AGE/RAGE）信号通路降低神经炎症反应，改善血管性痴呆（VD）大鼠认知功能障碍的作用机制。方法采用超高效液相色谱-四极杆-轨道阱串联质谱（UPLC-Q-Orbitrap-MS/MS）技术对BXT进行成分检测，运用网络药理学、分子对接技术筛选出核心成分与关键作用通路。60只SPF级SD雄性大鼠随机数字表法分为假手术组（Sham）、造模组，采用改良双侧颈总动脉结扎法（2-VO）复制VD模型，将造模成功的大鼠按照随机数字表法分为模型组（Model），半夏泻心汤低、中、高剂量组（BXT-L、BXT-M、BXT-H）和尼莫地平组（NMP），BXT-L、BXT-M、BXT-H分别给予BXT 3.748 5、7.497、14.994 g·kg-1，NMP给予NMP 0.002 7 g·kg-1，Sham、Model予等量生理盐水，连续14 d灌胃给药。Morris水迷宫、Y迷宫、新物体识别实验评估大鼠认知功能障碍。苏木素-伊红（HE）染色评估大鼠海马组织病理学变化。实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠海马组织晚期AGE、RAGE、磷酸化核转录因子-κB p65（p-NF-κB p65）mRNA水平。蛋白免疫印迹法（Western blot）和免疫组化法（IHC）检测大鼠海马组织AGE/RAGE通信通路的相关蛋白表达。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清神经递质和炎症因子。结果UPLC-Q-Orbitrap-MS/MS技术检测BXT化学成分。网络药理学、分子对接技术筛选出AGE/RAGE信号通路作为关键通路。与Sham比较，Model大鼠成功潜伏期延长，穿越平台次数、自主交替率、进入新臂次数、偏好指数、辨别指数显著降低（P0.01）；与Model比较，BXT-H、BXT-M大鼠成功潜伏期显著缩短（P0.01）、穿越平台次数、自主交替率、进入新臂次数、偏好指数、辨别指数明显增加（P0.05，P0.01）。HE结果显示，与Sham比较，Model大鼠细胞排列松散杂乱，细胞核固缩。与Model比较，BXT海马组织病理损伤明显改善。Real-time PCR结果显示，与Sham比较，Model大鼠海马组织AGE、RAGE、p-NF-κB p65 mRNA显著升高（P0.01），与Model比较，BXT-H、BXT-M大鼠AGE、RAGE、p-NF-κB p65 mRNA显著降低（P0.01），Western blot结果显示，与Sham比较，Model大鼠AGE、RAGE、p-NF-κB p65、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达明显增加（P0.05），与Model比较，BXT-H大鼠AGE、RAGE、p-NF-κB p65、TNF-α表达明显降低（P0.05），IHC结果显示，与Sham比较，Model大鼠RAGE表达显著增加（P0.01），与Model比较，BXT-H、BXT-M大鼠RAGE表达显著降低（P0.01），ELISA结果显示，与Sham比较，Model大鼠血清TNF-α、白细胞介素-1β（IL-1β）水平显著升高，乙酰胆碱（ACh）和多巴胺（DA）水平显著降低（P0.01），与Model比较，BXT-L各剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平明显降低（P0.05），ACh和DA水平明显升高（P0.05）。结论BXT可能通过下调AGE/RAGE信号通路，减轻神经炎症反应，调节神经递质含量，从而改善VD认知功能障碍。  
    关键词：半夏泻心汤;血管性痴呆;神经炎症;认知功能障碍;糖基化终产物/晚期糖基化终产物受体（AGE/RAGE）信号通路   
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    更新时间：2026-01-04

  • 经典名方

    “温胆汤合丹参饮合独参汤显著改善缺血性心脏病小鼠痰瘀互结证表征，减少循环单核细胞比例，作用机制可能与抑制CD36表达有关。”

    杨丰赫, 田子琦, 宋志前, 彭诗涛, 鲁文洁, 林涛, 王淳, 宁张弛

    2026, 32(3): 22-32. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251040
    摘要：目的基于循环单核细胞的炎症表型和分化，探讨温胆汤合丹参饮合独参汤（WDD）对缺血性心脏病（IHD）痰瘀互结证小鼠的改善作用。方法采用冠脉左前降支结扎法辅以高脂饲料方法构建IHD痰瘀互结证模型，将80只模型小鼠随机分为模型组、WDD低剂量组（WDD-L组）、WDD中剂量组（WDD-M组）、WDD高剂量组（WDD-H组）、阿托伐他汀钙片组，每组16只，另设16只C57BL/6J小鼠作为假手术组。WDD组以8.91、17.81、35.62 g·kg-1剂量灌胃，阿托伐他汀钙片组以1.3 mg·kg-1剂量灌胃，每日药物干预2次。假手术组与模型组每日灌胃给予同等剂量纯净水。连续给药5周后，计算心脏指数；超声观察心功能变化；苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠心肌组织病理情况；酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定N-末端B型利钠肽前体（pro-BNP）含量；全自动血流变仪分析小鼠血液流变学变化；全自动生化仪检测小鼠血清中胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）含量；流式细胞术检测循环单核细胞的变化。体外分离小鼠骨髓单核细胞，将骨髓单核细胞分为空白组、模型血清组、WDD-L含药血清组、WDD-M含药血清组和WDD-H含药血清组，通过流式细胞术检测各组CD36表达和巨噬细胞分化情况；借助CD36敲低/过表达RAW264.7细胞系，探究WDD介导循环单核细胞分化的机制。结果与假手术组比较，模型组心脏指数显著升高（P0.01），短轴缩短分数（FS）显著降低（P0.01），左心室舒张末内径（LVDD）和左心室收缩末内径（LVDS）显著升高（P0.01），心肌细胞呈现出显著的变形、坏死，并伴有炎症细胞浸润，血清内pro-BNP含量显著增加（P0.01），全血黏度（BV）高切、中切、低切均显著升高（P0.01）。与模型组比较，WDD组心脏指数明显降低（P0.05，P0.01），FS明显升高（P0.05，P0.01），LVDD和LVDS显著降低（P0.01），心肌细胞形态被显著改善，炎性浸润显著减少，血清内pro-BNP含量显著减少（P0.01），BV高、中、低切均显著降低（P0.01），其中WDD-M组小鼠改善效果最好。与假手术组比较，模型组小鼠体内TC、TG、LDL含量明显增加（P0.05，P0.01），HDL含量明显减少（P0.05），经WDD-H治疗后，小鼠体内TC、TG、LDL含量明显减少同时HDL含量明显增加（P0.05，P0.01）。与假手术组比较，模型组小鼠血和骨髓内的经典单核细胞及血中的中间态单核细胞显著增加（P0.01），骨髓内的中间态单核细胞和血中的非经典单核细胞显著减少（P0.01）。给予WDD后，血和骨髓内的各循环单核细胞群均有明显缓解（P0.05，P0.01），其中WDD-M组最优。体外实验发现，与空白组比较，模型血清组骨髓单核细胞表面CD36表达显著升高并且分化比例显著升高（P0.01），RAW264.7细胞表面CD36表达量显著升高（P0.01）；与模型血清组比较，各含药血清组骨髓单核细胞表面CD36表达显著降低并且分化比例明显降低（P0.01），WDD对CD36敲低/过表达RAW264.7细胞系的CD36均表现下调作用（P0.05，P0.01），其中WDD-M含药血清调节效果最佳。结论WDD能明显改善IHD小鼠痰瘀互结证表征，减少经典循环单核细胞的比例，其作用机制可能与抑制经典循环单核细胞表面的CD36表达有关。  
    关键词：温胆汤合丹参饮合独参汤;缺血性心脏病;痰瘀互结证;循环单核细胞;CD36   
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    更新时间：2026-01-04
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