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期刊简介

期刊简介 期刊简介

主编：吴以岭
主管单位：国家中医药管理局

主办单位：

中国中医科学院中药研究所
中华中医药学会

CN：11-3495/R

ISSN：1005-9903（Print）

ISSN：2097-1494（Online）

影响因子：5.474 （知网2025年版）

出版周期：半月刊

地址：北京市东城区东直门内南小街16号

电话：010-84076882

邮箱：syfjx_2010@188.com

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霍山石斛鲜、干品对慢性萎缩性胃炎作用的差异

目的比较霍山石斛（Dendrobium huoshanense）鲜、干品水提物对慢性萎缩性胃炎（CAG）的胃黏膜保护作用。方法雄性SD大鼠（共72只）随机分为9组，每组8只。分别为正常组，模型组，养胃舒（4 g·kg-1）组，霍山石斛鲜品低、中、高剂量（3.5、7、14 g·kg-1）组，霍山石斛干品低、中、高剂量（0.7、1.4、2.8 g·kg-1）组。N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）等复合因素成功诱导CAG大鼠模型，共计11周，继以霍山石斛鲜、干品干预4周，采集大鼠血清和胃组织。观察各组大鼠胃液分泌量及胃酸pH值变化；肉眼观察及苏木素-伊红（HE）染色检测胃黏膜损伤情况；阿利新蓝-过碘酸雪夫（AB-PAS）染色测定胃黏液分泌水平；免疫荧光测定胃组织中闭合蛋白（Occludin）、闭锁小带蛋白-1（ZO-1）表达水平；酶联免疫吸附测定试验（ELISA）测定血清胃蛋白酶原Ⅰ（PG Ⅰ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PG Ⅱ）、胃泌素17（G-17）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平；Western blot测定胃组织中水通道蛋白1（AQP1）、水通道蛋白3（AQP3）、水通道蛋白4（AQP4）表达水平。结果与正常组比较，模型组大鼠胃液分泌量明显减少（P0.05），胃酸pH值显著升高（P0.01），胃黏膜发生明显萎缩，胃黏液分泌量也显著减少（P0.01），胃黏膜屏障中Occludin、ZO-1表达显著降低（P0.01），血清中PG Ⅰ、PG Ⅱ 水平明显降低（P0.05，P0.01），G-17、IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高（P0.01），胃组织中AQP1水平显著上调（P0.01），AQP3和AQP4水平显著下调（P0.01）。与模型组比较，各给药组能不同程度地改善CAG模型大鼠的胃黏膜萎缩情况，明显增加模型组大鼠胃液分泌量（P0.05，P0.01），显著降低胃酸pH值（P0.01），显著增加胃黏液分泌量（P0.05，P0.01），明显降低G-17、IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平（P0.05，P0.01），明显升高Occludin、ZO-1、PG Ⅰ、PG Ⅱ 表达水平（P0.05，P0.01），明显上调AQP3、AQP4表达水平（P0.05，P0.01），明显下调AQP1表达水平（P0.05，P0.01）。结论霍山石斛鲜、干品水提液均可通过改善胃黏膜损伤、减轻炎症、调节水液代谢等方面对CAG发挥药效作用，并且霍山石斛干品的作用更佳。

> 药理

胡梦情, 杨欣雨, 宫唯涵, 解会群, 韩岚, 彭代银

霍山石斛鲜、干品对慢性萎缩性胃炎作用的差异
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Volume 32 期 10，2026 2026年第32卷第10期

  • 经典名方

    田园, 第五永长, 贾思源, 高杰, 吴梅榕, 王登坤

    2026, 32(10): 1-11. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260318
    摘要：目的该研究旨在探讨洗心汤是否可通过修复结肠黏膜屏障，调控Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB p65（NF-κB p65）信号通路，干预脑肠轴介导的病理过程，从而改善D-半乳糖与β淀粉样蛋白（Aβ）25-35诱导的阿尔茨海默病（AD）大鼠模型的认知功能障碍。方法60只SPF级雄性SD大鼠随机分为5组（n=12）：正常组、模型组、多奈哌齐组、洗心汤组和益生菌组。除正常组外，其余各组大鼠每日腹腔注射D-半乳糖连续6周，随后于双侧脑室立体定位注射聚集态Aβ25-35建立AD模型。干预期间，给予各组大鼠相应药物及生理盐水灌胃处理。采用Morris水迷宫实验评估大鼠空间学习记忆能力；苏木素-伊红（HE）染色法观察结肠组织病理形态变化；免疫荧光法检测海马区Aβ1-42沉积及结肠黏膜黏蛋白2（MUC2）表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠海马区FFAR2、TLR4、NF-κB p65、闭合蛋白（Occludin）、闭锁小带蛋白-1（ZO-1）及黏蛋白2（MUC2）蛋白表达水平；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测结肠组织白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血清淀粉样蛋白A（SAA）及海马区Aβ1-42含量；鲎试剂动态显色法测定大鼠结肠组织脂多糖（LPS）浓度。结果与正常组比较，模型组大鼠逃避潜伏期显著延长（P<0.01），目标象限停留时间显著缩短（P<0.01）；结肠黏膜结构完整性受损，腺体排列紊乱，杯状细胞数量减少；海马区Aβ1-42沉积显著增多（P<0.01）；结肠组织中TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平显著上调（P<0.01），Occludin、ZO-1蛋白表达水平显著下调（P<0.01）；炎症因子IL-6、TNF-α及SAA含量显著升高（P<0.01）；血清LPS水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较，洗心汤组大鼠逃避潜伏期显著缩短（P<0.01），目标象限停留时间显著延长（P<0.01）；结肠黏膜结构改善，腺体排列整齐，杯状细胞数量增多；海马区Aβ1-42沉积显著减少（P<0.01）；结肠组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01），Occludin、ZO-1蛋白表达水平显著升高（P<0.01）；IL-6、TNF-α及SAA含量显著下降（P<0.01）；LPS水平显著降低（P<0.01）。结论洗心汤可通过修复结肠黏膜屏障结构，减少脑内Aβ沉积，抑制外周及中枢炎症反应，从而显著改善AD模型大鼠认知功能障碍，其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路活化，降低内毒素水平，调节肠脑轴密切相关。  
    关键词：阿尔茨海默病;洗心汤;脑肠轴;Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB p65（NF-κB p65）信号通路;结肠黏膜屏障   
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    更新时间：2026-04-14

  • 经典名方

    段阳阳, 纪翔伦, 陈佳红, 杨竟航, 肖鑫宇, 陈树涛, 林超睿, 林凡, 江澍

    2026, 32(10): 12-22. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251808
    摘要：目的探讨泰山磐石散（TSPSP）抑制人绒毛膜滋养层细胞（HTR-8/SVneo）氧化应激损伤的作用与机制，了解TSPSP治疗自然流产（SA）的机制。方法采用临床数据库（GEO）对SA进行基因差异分析，并与氧化应激相关联，利用网络药理学方法筛选TSPSP活性成分，构建“中药-成分-靶点-疾病”网络，预测TSPSP作用机制。体外验证实验将滋养层细胞HTR-8/SVneo细胞分为空白组，模型组，TSPSP含药血清2.5%、5%、10%组，核因子E2相关因子2（Nrf2）抑制剂组（ML385，30 μmol·L-1）。除空白组外，其他组加入150 μmol·L-1 H2O2刺激3 h构建细胞氧化应激损伤模型，造模成功后，空白组和模型组给予10%的空白血清，各TSPSP含药血清组分别加入相应浓度含药血清处理，Nrf2抑制剂组在给予10% TSPSP含药血清的基础上，额外加入30 μmol·L-1 ML385，各组细胞在上述条件下培养24 h，收集样本进行后续检测。细胞增殖活性检测（CCK-8）法检测各组细胞活力；划痕实验检测细胞迁移率；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测丙二醛（MDA）、Fe2+、谷胱甘肽（GSH）含量；活性氧荧光探针（DCF-DA）检测细胞内活性氧（ROS）水平；免疫荧光（IF）、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测细胞Kelch样ECH关联蛋白1（KEAP1）、Nrf2、叉头框蛋白O3（FoxO3）蛋白和mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞KEAP1、Nrf2、FoxO3、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、超氧化物歧化酶（SOD）蛋白表达水平。结果GEO数据库获取GSE76862与GSE22490数据库，差异基因分析表明KEAP1、Nrf2、FoxO3基因均与疾病相关；同氧化应激通路匹配后，获得9条差异显著通路（P<0.05），其中3条包含目的基因Nrf2、FoxO3。通过网络药理学共获得TSPSP活性成分靶点246个、SA相关靶点2 804个，取交集后得到154个潜在作用靶点。拓扑分析显示KEAP1、Nrf2等靶点度值较高，基因本体（GO）与KEGG富集分析表明，交集靶点主要涉及氧化应激反应、FoxO及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路等。体外实验中，与空白组比较，模型组细胞活力显著下降（P<0.01）；与模型组比较，各TSPSP含药血清组细胞活力显著增高（P<0.01）；与10% TSPSP含药血清组比较，ML385组细胞活力下降至70%左右（P<0.01）。与空白组比较，模型组MDA、Fe2+、ROS含量均显著增高，GSH表达下降（P<0.01），细胞迁移率显著降低（P<0.01），模型组KEAP1、FoxO3蛋白及mRNA表达水平均升高（P<0.01），Nrf2、GPX4、SOD蛋白质及mRNA表达水平降低（P<0.01）；与模型组比较，各TSPSP含药血清组MDA、Fe2+、ROS含量均显著降低，GSH表达上升（P<0.01），迁移率显著升高（P<0.01），KEAP1、FoxO3蛋白及mRNA表达水平均明显降低（P<0.05，P<0.01），Nrf2、GPX4、SOD蛋白及mRNA表达水平明显升高（P<0.05，P<0.01）；与10% TSPSP含药血清组比较，ML385组各指标趋势逆转（P<0.05，P<0.01）。结论TSPSP能抑制H2O2引起的滋养层细胞氧化应激损伤，其作用机制可能与药物激活KEAP1/Nrf2/FoxO3信号通路有关。  
    关键词：泰山磐石散;自然流产;Kelch样ECH关联蛋白1/核因子E2相关因子2/叉头框蛋白O3（KEAP1/Nrf2/FoxO3）信号通路;人绒毛膜滋养层;氧化应激损伤   
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    更新时间：2026-04-14

  • 中药活性成分抗非小细胞肺癌机制研究专题

    徐波, 张继先, 胡林凌, 江波, 袁沙沙, 范艺龄, 阮梽珅, 余贻汉, 苗青

    2026, 32(10): 23-33. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260622
    摘要：目的探讨丹酚酸B（SalB）通过下调磷酸核糖氨基咪唑羧化酶/琥珀酸羧酰胺合成酶（PAICS）表达抑制非小细胞肺癌（NSCLC）上皮-间质转化（EMT）的分子机制。方法以非小细胞肺癌A549细胞和正常支气管上皮（BEAS-2B）细胞为模型，采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法评估SalB （0、50、100、200、300、400、500 μmol·L-1）处理24 h或48 h后的细胞活力，筛选其有效且安全的干预浓度；通过5-乙炔基-2′-脱氧尿苷（EdU）染色、流式细胞术分别检测SalB对A549细胞增殖、周期及凋亡的影响；划痕与Transwell侵袭实验评估其对细胞迁移与侵袭的作用；RNA测序结合生物信息学分析差异基因及功能富集；分子对接预测SalB与PAICS的结合能力，通过热稳定性实验（CETSA）评估SalB对PAICS蛋白热稳定性的影响。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测SalB对PAICS及EMT相关蛋白［E‑钙黏蛋白（E‑cadherin）、N‑钙黏蛋白（N‑cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、Snail、Slug］表达的影响；通过PAICS质粒转染过表达，开展功能挽救实验。结果与空白组比较，SalB浓度依赖性抑制A549细胞活力（P<0.05），且其有效浓度（≤300 μmol·L-1）对BEAS-2B细胞无显著增殖抑制作用；在此浓度范围内，与空白组比较，SalB显著抑制A549细胞增殖、迁移、侵袭，并诱导G0/G1期阻滞与凋亡（P<0.05）。转录组分析显示，SalB显著下调PAICS表达，且其功能富集于细胞增殖及EMT；生物信息学显示PAICS在肺腺癌中高表达且与患者不良预后相关（P<0.01）。分子对接表明SalB与PAICS具有较强结合能力（结合能-9.1 kcal·mol-1），CETSA结果显示，SalB可显著提高PAICS蛋白的热稳定性（P<0.05）。Western blot显示，与空白组比较，SalB浓度依赖性抑制PAICS表达，上调E‑cadherin，下调N‑cadherin、Vimentin、Snail及Slug（P<0.05）。功能挽救实验显示，与空载组比较，PAICS过表达显著增强A549细胞的增殖、迁移、侵袭能力，促进细胞周期进展并抑制凋亡（P<0.05）；同时，与空载组+SalB高浓度组比较，PAICS过表达可部分逆转SalB对恶性表型及EMT相关蛋白（N‑cadherin、Vimentin、Snail、Slug）的抑制作用，并下调E‑cadherin的表达（P<0.05，P<0.01），表明PAICS是SalB发挥抗肿瘤效应的关键功能靶点。结论SalB通过下调PAICS表达，有效抑制A549细胞EMT进程与细胞周期进展，发挥抗NSCLC作用。该研究不仅揭示了PAICS是SalB调控EMT的关键功能靶点，也为SalB作为抑制NSCLC转移的潜在候选药物提供了实验依据。  
    关键词：非小细胞肺癌;丹酚酸B;磷酸核糖氨基咪唑丁酰胺合成酶;上皮间质转化;迁移与侵袭   
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    更新时间：2026-04-14
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