中国实验方剂学杂志

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期刊简介

主编：吴以岭
主管单位：国家中医药管理局

主办单位：

中国中医科学院中药研究所
中华中医药学会

CN：11-3495/R

ISSN：1005-9903

影响因子：5.320(知网2024年版)

出版周期：半月刊

地址：北京市东城区东直门内南小街16号

电话：010-84076882

邮箱：syfjx_2010@188.com

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定志小丸对卒中后认知障碍模型小鼠PI3K/Akt/mTOR/HIF-1α通路的影响

目的研究定志小丸（DZXW）对卒中后认知障碍（PSCI）模型小鼠的作用机制。方法小鼠脑缺血再灌注损伤模型建立采用大脑中动脉闭塞法。将40只C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、DZXW低剂量组（1.43 g·kg^-1）和DZXW高剂量组（2.56 g·kg^-1），每组10只。假手术组和模型组都进行等量的生理盐水灌胃处理，上述4组小鼠连续30 d灌胃，每天1次。采用Morris水迷宫实验评价小鼠学习记忆能力；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中淀粉样前体蛋白（APP）、淀粉样蛋白42（Aβ₄₂）、乙酰胆碱酯酶（AChE）和超氧化物歧化酶（SOD）水平；原位末端标记法（TUNEL）检测小鼠海马神经元的细胞凋亡程度；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马组织中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、缺氧诱导因子-1α亚单位（HIF-1α）、自噬效应蛋白1（Beclin1）、螯合体1（p62）、微管相关蛋白1轻链3（LC3）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达；普鲁士蓝染色检测海马组织的铁沉积情况；透射电镜观察小鼠海马神经元超微结构。结果与假手术组比较，模型组的潜伏期、APP、Aβ₄₂、AChE、TUNEL阳性率、铁离子沉积、HIF-1α、Beclin1、Bax和LC3Ⅱ/Ⅰ显著增加（P<0.01），而穿越平台次数、SOD、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、p62和Bcl-2显著减少（P<0.01）。与模型组比较，DZXW各剂量组的潜伏期、APP、Aβ₄₂、AChE、TUNEL阳性率、铁离子沉积、HIF-1α、Beclin1、Bax和LC3Ⅱ/Ⅰ明显减少（P<0.05），而穿越平台次数、SOD、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、p62和Bcl-2明显增加（P<0.05）。结论DZXW可以通过调节PI3K/Akt/mTOR/HIF-1α自噬信号通路来减缓PSCI模型小鼠因氧化应激加重海马神经元损伤诱导的认知障碍。

> 经典名方

张晗, 王宇, 钟晓琴, 宁振求, 胡达峰, 邓敏贞

定志小丸对卒中后认知障碍模型小鼠PI3K/Akt/mTOR/HIF-1α通路的影响

> 经典名方大黄黄连泻心汤加减防治2型糖尿病专题

基于Nrf2/HO-1轴探讨大黄黄连泻心汤加味对2型糖尿病大鼠肝脏氧化应激损伤的影响

马成军, 闫丰喆, 杨丽霞, 梁永林, 朱向东, 安冬, 高艳奎
> 经典名方

黄连解毒汤调控FBXL5/IRP2改善VaD小鼠脑铁代谢紊乱、髓鞘损伤及激越攻击行为

冯小霞, 陈晨, 邱静, 阳光
> 经典名方

黄连解毒汤抑制NLRP3炎症小体活化改善脓毒血症小鼠急性肝损伤的机制

赵芮竹, 滑正阳, 王宇航, 任鑫悦, 范丁兴, 娄石磊, 阎慧, 孙聪

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2025年第31卷第22期

经典名方
柴胡加龙骨牡蛎汤调控ERK/CREB信号通路改善抑郁症模型小鼠海马神经损伤的作用机制 AI导读

“最新研究发现，柴胡加龙骨牡蛎汤通过调节ERK/CREB信号通路，改善抑郁症小鼠海马神经损伤。”

季诗雨, 汪丽, 张卓, 高英哲, 张泽峰, 陈思宇, 谢光璟, 王平, 黄攀攀

2025, 31(22): 1-9. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251007

摘要：目的探究柴胡加龙骨牡蛎汤（CLMT）基于细胞外调节蛋白激酶（ERK）/环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）信号通路对抑郁症模型小鼠海马神经损伤的影响。方法将78只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组，模型组，CLMT低、中、高剂量组（2.89、5.78、11.56 g·kg^-1），帕罗西汀组（10 mg·kg^-1），采用孤养结合慢性不可预知温和应激（CUMS）建立抑郁症模型。行为学实验观察小鼠抑郁样行为；苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠海马组织形态变化；尼氏染色观察海马神经元损伤情况；免疫荧光检测海马胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、离子钙结合衔接分子1（Iba1）；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测ERK、CREB mRNA水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马组织中ERK/CREB通路蛋白及脑源性神经营养因子（BDNF）表达；使用Molecular Operating Environment（MOE）软件将靶标蛋白和CLMT有效成分进行分子对接。结果与正常组比较，模型组小鼠糖水偏好率显著降低（P0.01），悬尾不动时间显著增加（P0.01），旷场实验（OFT）中央区域活动显著减少（P0.01），高架十字迷宫实验（EPM）中和开臂区域的活动显著减少（P0.01）；海马区部分细胞形态皱缩，且细胞数量有所减少；神经元体积缩小、尼氏体减少；海马区GFAP、Iba1荧光强度显著增强（P0.01）；海马组织中磷酸化（p）-ERK、p-CREB、BDNF蛋白表达明显降低（P0.05，P0.01）；ERK、CREB mRNA表达水平显著下降（P0.01）。经过CLMT干预后，与模型组比较，CLMT组小鼠体质量明显增加（P0.05，P0.01）；海马区细胞形态接近正常组，仅少量细胞破裂；神经元结构和形态正常，细胞核明显、尼氏体丰富；GFAP、Iba1荧光强度明显减弱（P0.05，P0.01）；海马组织中ERK、CREB mRNA表达水平明显上升（P0.05，P0.01）；p-ERK、p-CREB、BDNF蛋白表达水平明显升高（P0.05，P0.01）。分子对接结果表明，柴胡加龙骨牡蛎汤中的9种有效成分能与ERK、CREB蛋白有较好的结合效果。结论CLMT可能通过调控ERK/CREB通路改善抑郁症模型小鼠海马神经损伤。
关键词：柴胡加龙骨牡蛎汤（CLMT）;细胞外调节蛋白激酶（ERK）;环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）;慢性不可预知温和应激（CUMS）;抑郁症

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更新时间：2025-10-16
经典名方
基于生物信息学及实验验证探讨黄芪桂枝五物汤抗脑缺血再灌注损伤的作用机制增强出版 AI导读

“据最新研究报道，黄芪桂枝五物汤通过调控Akt1与STAT3影响其磷酸化水平，减轻大鼠脑组织CIRI后的细胞凋亡、炎症反应及氧化应激等，发挥神经保护作用，为临床治疗CIRI提供理论支持。”

胡杰, 唐高俊, 饶欧阳, 谢沙, 刘颖

2025, 31(22): 10-20. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250718

摘要：目的基于生物信息学及实验验证探讨黄芪桂枝五物汤（HGWT）抗脑缺血再灌注损伤（CIRI）的作用机制。方法采用生物信息学方法筛选HGWT活性成分及其作用靶点，GEO数据库获取CIRI相关差异表达基因（DEGs），GeneCards等平台获取疾病靶点，通过韦恩图分析交集靶点，并进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）、基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析、免疫浸润及免疫细胞差异分析。通过LASSO回归和ROC曲线筛选核心基因（Hub基因），并利用分子对接验证药物有效活性成分与核心靶点的结合效能。建立大鼠CIRI模型，大鼠随机分为5组（n=10）：假手术组，模型组，及HGWT低（LD组，5.3 g·kg^-1）、中（MD组，10.6 g·kg^-1）、高（HD组，21.2 g·kg^-1）剂量组。造模前3 d至术后7 d，每日灌胃给药：假手术组、模型组给予生理盐水，各药物组分别给予相应剂量HGWT。采用苏木素-伊红（HE）染色、尼氏染色、原位末端标记法（TUNEL）染色评估HGWT对神经损伤的修复作用，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、信号转导和转录激活因子３（STAT3）、磷酸化-STAT3［p-STAT3（Tyr705）］、蛋白激酶B1（Akt1）及磷酸化-Akt1［p-Akt1（ser473）］等靶蛋白表达水平。结果经筛选获得56个基因-疾病-药物共同作用靶点，GO和KEGG显示HGWT主要在细胞凋亡、氧化应激、炎症反应等通路上发挥作用。免疫浸润发现HGWT抗CIRI与辅助性T细胞17（Th17）、髓源性抑制细胞（MDSCs）等免疫细胞存在显著关联（P0.01）。LASSO-ROC分析确定Akt1、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、STAT3等6个为核心基因。分子对接证实Hub基因与HGWT有效活性成分结合亲和力显著（结合能≤-5 kJ·mol^-1）（1 cal≈4.186 J）。动物实验结果显示，与假手术组比较，模型组HE染色可见大鼠脑神经元坏死、核固缩及空泡样变明显，尼氏体密度显著降低（P0.01），TUNEL染色大鼠脑神经元细胞凋亡增加（P0.01）；与模型组比较，LD组、MD组、HD组病理染色可见大鼠脑神经元坏死、核固缩及空泡样变减轻，尼氏体密度增加，细胞凋亡显著减少（P0.01），且不同药物组间有差异（P0.01）。Western blot结果显示，与假手术组比较，模型组Bcl-2、p-Akt1显著降低（P0.01），Bax、p-STAT3显著升高（P0.01）；与模型组比较，药物组Bcl-2、p-Akt1显著升高（P0.01）、Bax、p-STAT3显著减低（P0.01）；各组Akt1与STAT3总蛋白变化差异无统计学意义。结论基于网络药理学及实验验证，HGWT可能通过调控Akt1与STAT3影响其磷酸化水平，从而减轻大鼠脑组织CIRI后的细胞凋亡、炎症反应及氧化应激等而发挥神经保护作用，为临床治疗CIRI提供理论支持。
关键词：黄芪桂枝五物汤;脑缺血再灌注损伤;分子对接;网络药理学;细胞凋亡

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更新时间：2025-10-16
经典名方
黄芩汤对结肠炎相关性结直肠癌结肠炎-癌转变过程中代谢稳态的调控作用增强出版 AI导读

“最新研究发现，黄芩汤能调节结肠炎相关性结直肠癌代谢紊乱，减缓癌变进程，为中药抗肿瘤研究提供新思路。”

左星博, 冯雪, 张彩娟, 刘海帆, 刘鉴瑶, 刘滨, 朱琳, 孙绮悦, 王敦方, 杨伟鹏

2025, 31(22): 21-28. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251909

摘要：目的探究黄芩汤（HQT）调控结肠炎相关性结直肠癌（CAC）炎癌转化过程中代谢重编程的作用机制。方法采用致癌剂氧化偶氮甲烷（AOM）与致炎剂葡聚糖硫酸钠（DSS）协同作用建立CAC小鼠模型，给与HQT治疗，通过液相色谱-质谱法/质谱法（LC-MS/MS）非靶向代谢组学，结合多元统计分析方法，在结肠炎癌转变过程的炎症、增殖及肿瘤形成3个阶段分别对CAC模型小鼠进行血清代谢组学分析，探讨HQT干预CAC代谢的作用机制。结果HQT对CAC模型小鼠体内关键代谢物紊乱有明显纠正作用。与正常组比较，模型组分别在炎症阶段、增殖阶段和肿瘤阶段筛选得到差异代谢物依次为52、67、45种。其中，乳酸、亚油酸、油酸、反油酸和甜菜碱是贯穿结肠炎-癌转化全程并在不同阶段持续富集于结直肠癌疾病的特征性代谢物。差异代谢物通路富集分析显示，亚油酸代谢和花生四烯酸代谢是CAC发病受扰动最大的代谢途径。增殖期以氨基酸代谢网络扩展为标志；肿瘤阶段则出现了烟酸盐和烟酰胺代谢及磷酸肌醇代谢2条新通路。HQT的干预效应体现在炎症期调节花生四烯酸通路，增殖期纠正胆碱-肉碱代谢失调，肿瘤期则重点抑制烟酰胺和色氨酸代谢降低。结论HQT对结肠炎-癌转变进程3个阶段中的代谢紊乱均有不同程度的调节作用，进而有效减缓了结肠炎向癌变的转化进程。同时揭示了结直肠“炎-癌”转化的动态代谢特征，为基于代谢重编程的中药抗肿瘤靶向机制研究提供了新思路。
关键词：黄芩汤;炎癌转化;代谢组学;炎症;增殖

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更新时间：2025-10-16