快捷入口

  • 审稿登录 审稿登录
  • 编辑登录 编辑登录
  • 投稿登录 投稿登录
更多

快捷图标

微信
微店
淘宝店

期刊简介

期刊简介 期刊简介

主编：吴以岭
主管单位：国家中医药管理局

主办单位：

中国中医科学院中药研究所
中华中医药学会

CN：11-3495/R

ISSN：1005-9903（Print）

ISSN：2097-1494（Online）

复合影响因子：5.474 （知网2025年版）

出版周期：半月刊

地址：北京市东城区东直门内南小街16号

电话：010-84076882

邮箱：syfjx_2010@188.com

热门词汇

加载中

编辑荐读

更多

基于AMPK/PGC-1α信号通路探讨归脾汤对MMA大鼠海马神经元线粒体生物发生的作用机制

目的探究归脾汤通过腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（AMPK/PGC-1α）信号通路调控甲基丙二酸尿症（MMA）大鼠海马神经元线粒体生物合成的作用机制。方法50只5日龄Wistar大鼠按照随机数表法随机分为空白组、模型组、归脾汤组（9.3 g·kg-1）、AMPK抑制剂组（2.5 mg·kg-1 Compound C）及归脾汤+AMPK抑制剂组（9.3 g·kg-1+2.5 mg·kg-1 Compound C），经过3周给药后，使用Morris水迷宫测试来检测大鼠的学习和记忆能力；苏木素-伊红（HE）、尼氏（Nissl）和原位末端标记法（TUNEL）染色检测大鼠海马组织病理学变化及凋亡情况；比色法检测大脑海马组织线粒体三磷酸腺苷（ATP）含量；线粒体超氧化物红色荧光探针法（MitoSOX Red）检测大鼠线粒体活性氧（ROS）水平；JC-1法检测海马组织线粒体膜电位；透射电镜（TEM）观察线粒体的病理变化；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测线粒体DNA拷贝数；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠海马AMPK、PGC-1α、磷酸化（p）-AMPK、核因子E2相关因子1（Nrf1）、核因子E2相关因子2（Nrf2）、线粒体转录因子A（TFAM）蛋白的表达。结果与空白组比较，模型组大鼠运动路径比较分散、无法自行定位到平台，逃避潜伏期延长、穿越平台位置频率降低、目标象限停留时间显著减少、对面象限停留时间显著增加（P<0.01）；与模型组比较，归脾汤组与归脾汤+AMPK抑制剂组逃避潜伏期明显缩短、穿越平台位置频率显著升高、目标象限停留时间显著增加，对面象限停留时间明显减少（P<0.05，P<0.01）；与归脾汤组比较，AMPK抑制剂组大鼠逃避潜伏期有所延长，穿越平台位置频率显著降低、目标象限停留时间显著减少、对面象限停留时间显著增加（P<0.01）。模型组海马神经元排列紊乱，核固缩。归脾汤治疗后，规则神经元增加，归脾汤+AMPK抑制剂组改善程度较单纯归脾汤组显著降低（P<0.01）；电镜显示模型组线粒体嵴结构大片消失，归脾汤组显著恢复（P<0.01）。归脾汤+AMPK抑制剂组仍存在线粒体膜破裂和嵴结构减少。模型组细胞凋亡率显著升高；与空白组比较，模型组ROS水平显著升高，ATP含量显著减少，线粒体膜电位显著下降（P<0.01）；与模型组比较，归脾汤组ROS显著降低，ATP含量显著增加，线粒体膜电位显著升高（P<0.01）；与模型组比较，归脾汤组凋亡率显著降低（P<0.01），该效应被AMPK抑制剂部分逆转（P<0.01）；模型组TFAM、PGC-1α、Nrf1、Nrf2 mRNA及蛋白表达量显著降低（P<0.01）；与模型组比较，归脾汤组TFAM、PGC-1α、Nrf1、Nrf2 mRNA及蛋白表达量显著升高（P<0.01）。与空白组比较，模型组p-AMPK/AMPK蛋白表达量显著降低（P<0.01）；与模型组比较，归脾汤组p-AMPK/AMPK蛋白表达量显著升高（P<0.01）。结论归脾汤能够通过激活AMPK/PGC-1α信号通路，促进线粒体生物合成，减轻海马区神经元的病理损伤，从而改善大鼠的认知功能障碍。

> 经典名方

白皇凰, 郑宏, 陆相朋

基于AMPK/PGC-1α信号通路探讨归脾汤对MMA大鼠海马神经元线粒体生物发生的作用机制
  • 当期目次
  • 封面故事
  • 优先出版
  • 过刊浏览
  • 获奖论文
更多
Volume 32 期 15，2026 2026年第32卷第15期

  • 专论

    王停, 郭兆娟, 杜守颖, 涂灿, 张林

    2026, 32(15): 1-13. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20261328
    摘要：古代经典名方是中医药学理论精髓与临床实践的结晶，是中医药传承创新的重要载体。近年来，随着中药审评审批制度的改革，古代经典名方中药复方制剂获批数量持续增加。该文在梳理古代经典名方中药复方制剂发展脉络基础上，总结了当前古代经典名方中药复方制剂研发现状，包括临床应用范围受限、研发申报品种“扎堆”、个别品种非临床安全性研究暴露风险、民族药古代经典名方尚未获批上市等，继而深入分析了研发过程中需关注的问题，包括关键信息考证难度大、部分药材多基原及质量标准缺失、组方中含有潜在毒性中药、部分剂型现代临床应用较少且组方质控难度大等，并结合当前研发及监管现状提出以下建议：①加强关键信息考证，遵从古代文献记载与符合当今规范相结合；②加强药材标准研究制定，确保上市中成药质量的均一性、稳定性和质量可控性；③加强剂型工艺研究与质量标准评价，在遵从古方的前提下，保证制剂安全有效；④重视潜在毒性中药、毒性评价动物模型及毒性动物种属差异，开展非临床安全性评价前需谨慎选择动物种属，必要时增加种属；⑤积极开展古代经典名方物质基础研究及作用机制研究，以“说明白、讲清楚”其科学内涵；⑥加强上市后临床研究，精准临床定位，不断完善说明书中相关安全性和有效性内容。该文立足于古代经典名方研发现状，旨在通过剖析其研发中需注意的问题，提出科学监管建议，为推动古代经典名方中药复方制剂研发及其科学监管提供借鉴。  
    关键词：古代经典名方;中药复方制剂;中药新药研发;中药科学监管;“三结合”审评证据体系   
    15
    |
    6
    |
    0
    <HTML>
    <印刷PDF><网络PDF>
    <引用本文> <批量引用> 157917093 false
    更新时间：2026-07-01

  • 从脾论治肝脏脂质沉积异常的作用机制专题

    刘玉, 张美菱, 宋囡, 朱敬轩, 孙小扉, 具星, 闵冬雨

    2026, 32(15): 14-25. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251511
    摘要：目的构建微小RNA-342-3p（miR-342-3p）相关竞争性内源RNA（ceRNA）调控网络，探讨丹蒌片（DLT）通过环状RNA半胱氨酸丰富跨膜BMP调节因子1（circCRIM1）/miR-342-3p/SRY-box转录因子6（SOX6）介导脂肪酸合成改善肝脏脂质沉积的分子机制。方法运用数据库构建miR-342-3p相关ceRNA调控网络，双萤光素酶报告实验验证circCRIM1/miR-342-3p及miR-342-3p/SOX6靶向关系。体内实验中，C57BL/6小鼠为空白组，普通饲料饲养，载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠随机分为模型组，DLT低、中、高剂量组（DLT-L、DLT-M、DLT-H组，340、680、1 360 mg·kg-1·d-1）和辛伐他汀组（2.275 mg·kg-1·d-1），饲喂高脂饲料12周构建模型，后4周造模同时灌胃给药；全自动生化分析仪检测小鼠血清脂质和肝功能水平，试剂盒检测小鼠肝脏脂质水平；苏木素-伊红（HE）、油红O染色观察小鼠肝脏组织病理变化；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠肝脏circCRIM1、miR-342-3p表达，Real-time PCR与Wes全自动蛋白质印迹系统检测小鼠肝脏SOX6、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、肝X受体α（LXRα）、固醇调节元件结合蛋白lc（SREBP1c） mRNA及蛋白表达；免疫组化法检测小鼠肝脏组织SOX6表达。体外实验用油酸（OA）诱导HepG2细胞建立脂质沉积模型，将细胞分为空白（CON）组、OA组（400 μmol·L-1 OA）、空白血清（BS）组（400 μmol·L-1 OA+10%空白血清）和DLT组（400 μmol·L-1 OA+10% DLT含药血清），生化试剂盒检测HepG2细胞脂质水平，油红O染色观察HepG2细胞形态学变化；过表达circCRIM1（OE-cricCRIM1）、抑制miR-342-3p（miR-342-3p inhibitor）及应用DLT含药血清进行干预，Real-time PCR检测HepG2细胞中circCRIM1、miR-342-3p及相应mRNA表达水平。结果在体内实验中，与空白组比较，模型组小鼠血清脂质、肝功能和肝脏脂质水平显著异常（P<0.01），肝组织结构改变，空泡和脂滴蓄积增多，circCRIM1显著升高，miR-342-3p显著降低，SOX6、PPARγ、LXRα、SREBP1c mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.01）；与模型组比较，DLT不同剂量组小鼠血清脂质、肝功能和肝脏脂质水平异常明显改善（P<0.05，P<0.01），肝脏损伤和脂滴蓄积减轻，circCRIM1表达降低，miR-342-3p表达明显升高，SOX6、PPARγ、LXRα、SREBP1c mRNA和蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01）。在体外实验中，与CON组比较，OA组HepG2细胞脂质水平显著升高（P<0.01），脂滴数量增多，体积变大，给予DLT含药血清后有所改善；过表达cricCRIM1后，circCRIM1、SOX6 mRNA水平显著升高，miR-342-3p明显降低（P<0.05，P<0.01）；抑制miR-342-3p后，SOX6 mRNA水平显著升高，miR-342-3p显著降低（P<0.01）；给予DLT含药血清后miR-342-3p显著升高，SOX6、PPARγ、LXRα、SREBP1c mRNA显著降低（P<0.01）。结论DLT可通过circCRIM1/miR-342-3p/SOX6调节脂肪酸合成改善肝脏脂质沉积进而防治动脉粥样硬化。  
    关键词：丹蒌片;动脉粥样硬化;环状RNA半胱氨酸丰富跨膜BMP调节因子1（circCRIM1）/微小RNA-342-3p（miR-342-3p）/SRY-box转录因子6（SOX6）;脂肪酸合成;肝脏脂质沉积   
    19
    |
    59
    |
    0
    <HTML>
    <印刷PDF><网络PDF>
    <引用本文> <批量引用> 157919061 false
    更新时间：2026-07-01

  • 从脾论治肝脏脂质沉积异常的作用机制专题

    刘玉, 张美菱, 宋囡, 冷玉杰, 孙小扉, 朱敬轩, 贾连群, 闵冬雨

    2026, 32(15): 26-34. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251514
    摘要：目的以沉默信息调节因子6（SIRT6）/环磷酸腺苷反应成分结合蛋白（CREB）/神经元派生孤儿受体1（Nor1）信号通路介导自噬为切入点，探究丹蒌片（DLT）对动脉粥样硬化（AS）小鼠肝脏脂质沉积的影响及分子机制。方法8只C57BL/6小鼠作为空白组，45只载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠随机分为模型组，DLT低、中、高剂量组（DLT-L、DLT-M、DLT-H组，340、680、1 360 mg·kg-1·d-1），辛伐他汀组（2.275 mg·kg-1·d-1），高脂饲料喂养12周建立AS模型，造模同时灌胃给药4周。全自动生化分析仪测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）及丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平；微板法检测肝组织TG、游离脂肪酸（NEFA）含量；苏木素-伊红（HE），油红O染色评估肝组织病理学变化；免疫组织化学染色分析SIRT6肝脏表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和Wes全自动蛋白质印迹系统检测SIRT6、Nor1、自噬关键分子酵母Atg6同系物（Beclin1）、自噬相关蛋白5（ATG5）、UNC-51样激酶1（ULK1）等相关mRNA及蛋白表达水平。结果与空白组比较，模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C、AST、ALT水平及肝组织TG、NEFA水平显著升高（P<0.01），血清HDL-C水平显著降低（P<0.01）；肝细胞排列紊乱，存在大泡型脂肪变性和弥漫性橘红色脂滴；肝组织磷酸化（p）-CREB、CREB、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）蛋白表达显著降低（P<0.01），SIRT6、Nor1、Beclin1、ATG5、ULK1 mRNA及蛋白表达显著降低（P<0.01）。与模型组比较，经不同剂量DLT及辛伐他汀干预后，小鼠肝细胞排列紊乱及脂质沉积有不同程度减轻；血清TC、TG、LDL-C、AST、ALT水平及肝组织TG、NEFA水平明显降低（P<0.05，P<0.01），血清HDL-C水平明显升高（P<0.05，P<0.01）；肝组织p-CREB、CREB、LC3Ⅱ蛋白水平上调，SIRT6、Nor1、Beclin1、ATG5、ULK1 mRNA及蛋白水平明显上调（P<0.05，P<0.01）。且DLT干预呈剂量依赖性，高剂量组效果尤为显著。结论DLT可通过调节SIRT6/CREB/Nor1信号通路激活自噬，改善肝脏脂质沉积，从而防治AS。  
    关键词：动脉粥样硬化;肝脏脂质沉积;丹蒌片;沉默信息调节因子6（SIRT6）/环磷酸腺苷反应成分结合蛋白（CREB）/神经元派生孤儿受体1（Nor1）信号通路;自噬   
    22
    |
    56
    |
    0
    <HTML>
    <印刷PDF><网络PDF>
    <引用本文> <批量引用> 157919005 false
    更新时间：2026-07-01
查看更多

  • 虚拟专辑
  • 专题
更多
更多
  • 培训视频
  • 期刊视频
更多
0