目的该研究旨在揭示龙血竭对Lewis肺癌小鼠的抑瘤效应及对肿瘤免疫微环境的调控机制，并评估其对抗程序性死亡蛋白-1抗体（αPD-1）的增敏作用。方法C57BL/6J小鼠体质量为18~20 g，通过皮下注射Lewis肺癌细胞以构建荷瘤小鼠模型，随机分为模型组、龙血竭低剂量组（200 mg·kg^-¹）和龙血竭高剂量组（400 mg·kg^-¹），每组6只，连续灌胃给药14 d。通过苏木素-伊红（HE）染色、免疫组化、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）及流式细胞术评估其抗肿瘤效应及免疫调控机制；进一步开展联合αPD-1实验，将小鼠分为模型组、龙血竭组、αPD-1组和龙血竭联合αPD-1组，评估联合治疗抗肿瘤效应。结果与模型组比较，龙血竭高剂量组肿瘤生长被显著抑制（P<0.01），抑瘤率为25.46%，较低剂量组（12.56%）抑瘤效果明显（P<0.05）；肿瘤组织见显著病理改变，伴随细胞坏死和凋亡增加；显著促进肿瘤微环境中树突状细胞（DC）成熟（P<0.01），增加杀伤性T细胞（CTL）浸润（P<0.05），提升效应CTL水平（P<0.05）及辅助性T细胞浸润（P<0.05）；显著增强CTL功能，γ干扰素（IFN-γ）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达均显著上调（P<0.01）；巨噬细胞浸润显著增加（P<0.01），促进抗肿瘤M1型巨噬细胞极化；同时，可显著增加脾脏中DC及CTL比例（P<0.01），并促进效应CTL分化。进一步开展联合治疗实验，较αPD-1单药组，龙血竭联合αPD-1抑瘤作用更显著，其抑瘤率由αPD-1组的31.86%提高至42.55%（P<0.05）。结论龙血竭可通过调节肿瘤微环境中包括DC、T细胞和巨噬细胞在内的关键免疫细胞群，增强其浸润及抗肿瘤功能活化，从而重塑免疫微环境，提升局部抗肿瘤免疫应答，并激活全身免疫，协同抑制肿瘤生长。同时，龙血竭对αPD-1具有协同增敏作用，提示其有望为免疫检查点治疗提供新的辅助策略。