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- 摘要：目的探究芍药汤调控微小核糖核酸-155（miRNA-155）介导的细胞因子信号转导抑制因子1/Janus激酶1/信号转导和转录激活因子1（SOCS1/JAK1/STAT1）信号通路影响巨噬细胞极化的作用机制。方法细胞增殖与活性检测试剂盒（CCK-8）检测不同浓度芍药汤含药血清对RAW264.7细胞活力的影响。使用质量浓度为10 mg·L-1的脂多糖（LPS）刺激RAW264.7细胞建立体外炎性细胞模型，按随机数字表法分为LPS诱导的M1型极化模型组、M1+miRNA-155 mimics组、M1+miRNA-155 inhibitor组、M1+芍药汤含药血清组、M1+miRNA-155 mimics+芍药汤含药血清组、M1+miRNA-155 inhibitor+芍药汤含药血清组和M1+空白血清组。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测细胞肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）炎症因子水平；免疫荧光法检测巨噬细胞极化标志物诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、巨噬细胞甘露糖受体C型1（CD206）的表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测细胞miRNA-155 mRNA的表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测SOCS1、STAT1和JAK1蛋白的表达。结果与LPS诱导的M1型极化模型组比较，M1+miRNA-155 mimics组中miRNA-155、JAK1、STAT1、TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS表达明显升高（P<0.05），CD206表达明显降低（P<0.05）；M1+miRNA-155 inhibitor组、M1+芍药汤含药血清组中miRNA-155、JAK1、STAT1、TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS表达明显降低（P<0.05），SOCS1、CD206表达明显升高（P<0.05）。与M1+miRNA-155 mimics组比较，M1+miRNA-155 mimics+芍药汤含药血清组中miRNA-155、JAK1、STAT1、TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS表达明显降低（P<0.05），SOCS1、CD206表达明显升高（P<0.05）。与M1+miRNA-155 inhibitor组比较，M1+miRNA-155 inhibitor+芍药汤含药血清组中miRNA-155、JAK1、STAT1、TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS表达明显降低（P<0.05），SOCS1、CD206表达明显升高（P<0.05）。结论芍药汤通过调控miRNA-155表达干预SOCS1/JAK1/STAT1信号通路调控巨噬细胞极化，为芍药汤治疗溃疡性结肠炎提供新的实验依据。关键词：芍药汤;miRNA-155;巨噬细胞极化;细胞因子信号转导抑制因子1/Janus激酶1/信号转导和转录激活因子1（SOCS1/JAK1/STAT1）信号通路;溃疡性结肠炎2|6|0更新时间：2026-05-13
- 摘要：目的通过观察放疗后小鼠体内关键调控因子的表达水平，探究安肠组方基于磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β（PI3K/Akt/GSK3β）通路对放射性肠炎（RE）的影响及机制。方法将50只小鼠随机分为2组：正常组（n=8）和辐射组（n=42）。辐射组通过15戈瑞（Gy）单次腹部照射构建RE模型，造模成功后进一步分为5组（n=8）：模型组，安肠组方低、中、高剂量组（11.89、23.79、47.57 g·kg-1）及谷氨酰胺组（0.80 g·kg-1），各组连续灌胃处理7 d，期间监测小鼠基础情况并记录疾病活动指数（DAI）。给药结束后处死小鼠并测定结肠长度、苏木素-伊红/马松（HE/Masson）染色并进行结肠黏膜损伤指数（CMDI）评估；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测结肠氧化应激指标：活性氧（ROS）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平及血清炎性因子：白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、紧密连接蛋白-1（Claudin-1）、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）、铁蛋白重链1（FTH1）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）及PI3K/Akt/GSK3β信号通路相关蛋白表达。结果与正常组比较，模型组小鼠一般情况较差，体质量降低、结肠长度明显缩短（P<0.05），结肠组织见隐窝破坏、杯状细胞缺失及炎性浸润，DAI、CMDI评分及血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显升高（P<0.05），结肠组织ROS、MDA含量明显升高，GSH含量明显降低（P<0.05），ZO-1、Claudin-1、GPX4、FTH1、磷酸化PI3K（p-PI3K）、p-Akt、p-GSK3β蛋白表达明显降低及ACSL4蛋白表达明显升高（P<0.05）。与模型组比较，安肠组方干预后上述指标呈剂量依赖性改善：一般情况明显好转，体质量下降趋势缓解，结肠长度恢复；结肠组织病理显示隐窝结构重建、杯状细胞增多、纤维化面积减少；DAI、CMDI评分及血清炎症因子水平明显降低（P<0.05）；ROS、MDA明显下降，GSH明显升高（P<0.05）；ZO-1、Claudin-1、GPX4、FTH1、p-PI3K、p-Akt、p-GSK3β蛋白表达明显升高，ACSL4蛋白表达明显降低（P<0.05），且其安肠组方中、高剂量组效应最强，谷氨酰胺组与安肠组方高剂量组疗效大体相当。结论安肠组方可以通过激活PI3K/Akt/GSK3β信号通路增强抗氧化能力，从而抑制肠道细胞铁死亡，促进肠黏膜屏障功能修复，最终改善放射性肠道损伤。关键词：放射性肠炎;安肠组方;氧化应激;铁死亡;肠道损伤2|7|0更新时间：2026-05-13
- 摘要：目的观察安神补心膏对冠心病经皮冠状动脉介入术（PCI）术后合并躯体化障碍的临床疗效及对心率变异性（HRV）的影响。方法选择冠心病PCI术后合并躯体化障碍的患者共96例，随机分为对照组及治疗组（各48例）。在冠心病规范西药治疗基础上，对照组给予黛力新治疗，治疗组给予黛力新联合安神补心膏治疗，观察治疗前后两组的躯体化症状自评量表（SSS）、广泛性焦虑障碍筛查量表（GAD-7）、抑郁筛查量表（PHQ-9）、睡眠状况自评量表（SRSS）、中医证候疗效、心率变异性（HRV）、药物不良反应发生率等情况。结果最终完成试验观察病例90例，对照组及治疗组各45例。两组患者基线各项指标差异均无统计学意义，具有可比性。与治疗前比较，两组SSS、GAD-7、PHQ-9均减少（P<0.05）；与对照组比较，治疗组在改善躯体化症状、焦虑抑郁症状方面更优（P<0.05）；对照组未能降低患者的SRSS，治疗组能有效降低患者的SRSS（P<0.05）；中医证候疗效方面，治疗组总有效率为91.1%（41/45），对照组总有效率为71.1%（32/45），治疗组高于对照组（Z＝-2.663，P<0.05）；两组均能改善躯体化障碍患者的HRV，但治疗组更优（P<0.05）；两组患者研究过程中无严重临床不良事件发生，治疗组不良反应发生率为6.7%（3/45），对照组不良反应发生率为31.10%（14/45），治疗组不良反应发生率低于对照组（χ2=7.252，P<0.05）。结论在黛力新基础上联合安神补心膏口服能进一步改善冠心病PCI术后合并躯体化障碍患者的临床症状，改善睡眠质量，提高治疗有效率，提高心率变异性，减少单纯使用黛力新带来的药物副作用，具有较高临床价值，值得推广。关键词：安神补心膏;经皮冠状动脉介入术（PCI）术后;躯体化障碍;焦虑抑郁;心率变异性1|6|0更新时间：2026-05-13
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中药调节脑神经递质治疗失眠研究进展 AI导读
摘要：失眠作为一种全球性公共卫生问题，其发病率随社会压力增加呈逐年上升趋势。现代医学研究表明，神经递质失衡是失眠的核心病理机制之一，涉及γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸（Glu）、5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）和去甲肾上腺素（NE）等多种神经递质。目前临床常用化学药物如苯二氮䓬类受体激动剂虽能短期改善症状，但长期使用易引发耐受性、依赖性和认知功能损害等问题。相较之下，中药凭借“多成分-多靶点-多通路”的整合调节模式，在恢复神经递质平衡、改善睡眠质量方面展现出独特优势，逐渐成为研究热点。该文综述了近年来中药调节脑神经递质治疗失眠的研究进展。首先，介绍了失眠与神经递质失衡的关系，包括GABA、Glu、5-HT、NE和DA等神经递质在失眠中的作用机制。接着，详细讨论了中药复方和单体对这些神经递质的调节作用。例如，酸枣仁汤通过增强GABA能作用改善睡眠质量；柴胡疏肝散通过调节GABA/Glu平衡发挥治疗作用；黄连阿胶汤通过调节5-HT和NE水平改善失眠症状等。此外，还总结了中药复方如交泰丸、百合地黄汤、龙胆泻肝汤等对失眠的治疗效果及其作用机制。研究表明，中药复方和单体通过多靶点协同调控神经递质网络，显著改善失眠患者的睡眠质量，且复发率和不良反应发生率较常规西药显著降低。尽管目前对中药调节神经递质治疗失眠的作用机制有了一定的了解，但仍存在一些问题需要进一步探索，如对胆碱能、组胺能等递质通路的探索较少，且中药单体成分的靶点特异性研究仍需加强。未来可开展多中心、大样本随机对照试验，并结合生物标志物验证中药复方的远期疗效与安全性。关键词：失眠;中医药;神经递质;γ-氨基丁酸（GABA）;5-羟色胺（5-HT）2|6|0更新时间：2026-05-13 - 摘要：目的探索高脂饮食、链脲佐菌素（STZ）复合伤阴药构建糖尿病大血管病变（DMA）气阴两虚证大鼠模型，并对模型进行生物学基础评价。方法将40只SD鼠随机分为空白组10只、造模组30只。除空白组外，造模组高脂饲料喂养4周后采用腹腔注射STZ（30 mg·kg-1）复制糖尿病疾病模型。将成功复制的糖尿病模型大鼠24只，随机分为模型组7只、气阴两虚证组8只和反证组9只，除模型组外，予以1.2 g·kg-1伤阴药灌胃8周；其中反证组再继续予1.69 g·kg-1参芪复方干预8周。通过观察记录各组大鼠一般状态及体质量，心前区温度、皮肤含水量、抓力、旷场实验及舌象等；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素-1（ET-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）；全自动生化分析仪检测血糖、血脂四项、血液流变学和凝血功能；血管超声和苏木素-伊红（HE）染色评估血管病变情况。结果证候指标方面，与空白组比较，模型组、气阴两虚证组和反证组大鼠体质量前5周增长较快，在第5周接受STZ腹腔注射联合伤阴药灌胃后，体质量显著下降（P<0.01），持续消瘦至实验结束，表现为活跃度降低、易激惹、毛发枯黄粗糙、脱落明显，伴多饮、多食、小便频多、大便干结等气阴两虚证候，以气阴两虚证组更为显著，且伴抓力下降，峰值时刻提前，旷场实验中活动总路程距离缩短，停留时间延长，心前区温度显著降低（P<0.01），四肢爪温明显升高（P<0.05），皮肤含水量和油份含量明显降低（P<0.05，P<0.01）。疾病指标方面，与空白组比较，模型组和气阴两虚证组血糖显著升高，血糖>16.7 mmol·L-1，血脂四项明显升高（P<0.05），血管相关因子ET-1、MCP-1、VCAM-1、VEGF含量明显升高（P<0.05，P<0.01），IGF-1显著降低（P<0.01），主动脉瓣病理可见瓣膜增厚、结构紊乱，颈动脉内膜连续性中断，内膜下出现泡沫细胞，平滑肌排列紊乱、间隙增大。与模型组比较，气阴两虚证组和反证组ET-1、MCP-1、VEGF显著降低，其中ET-1、MCP-1的降低以气阴两虚证组显著（P<0.01），VCAM-1以反证组更明显（P<0.05）。与空白组比较，气阴两虚证组APTT、TT、PT均显著延长（P<0.01）红细胞变形指数TK、红细胞沉降率、红细胞电泳指数、全血还原粘度低切均呈升高趋势，血管超声显示动脉血流速度缓慢，阻力高，且内膜增厚现象，未见斑块形成，主动脉内膜大多无显著增厚，仅偶见局部增厚及泡沫细胞，颈动脉损伤。结论高脂饲料喂养、STZ腹腔注射联合伤阴药灌胃能够成功建立DMA气阴两虚证大鼠模型，参芪复方能够有效缓解“气阴两虚”证候，调节糖脂代谢，恢复血液动力学和凝血功能，减轻血管病变程度，早期预防和治疗DMA。关键词：糖尿病大血管病变;气阴两虚证;病证结合;链脲佐菌素（STZ）2|6|0更新时间：2026-05-13
- 摘要：“中药嗅药”作为融合传统芳香疗法与现代鼻用递药技术的创新形式，承载中医“气香走窜、通窍醒神”的理论精髓。该文基于古籍中嗅药在急救、神志、肺系、妇科等病证中的系统记载，梳理其临床应用的历史演变，阐明“中药嗅药”作为新形式提出的深厚历史依据与理论可行性。结合现代中药嗅药在神经、呼吸、心血管等疾病中的剂型创新与精准应用，进一步从嗅觉受体通路、嗅脑通路、鼻黏膜血管与淋巴通道等多维路径加以解析，论证其快速起效、全身调节等优势。在中药外治需求持续增长、鼻用剂型技术不断突破、递药路径日益精准的背景下，中药嗅药展现出显著的现实适用性与发展潜力，旨在为该形式的系统构建提供理论支撑与实践方向。关键词：中药嗅药;芳香外治;多通路机制;靶向高效化2|7|0更新时间：2026-05-13
- 摘要：目的基于单细胞转录组测序技术，探究温阳解毒颗粒（WYJD）减轻甲型流感病毒所致肺炎的分子机制。方法30只BALB/c雌性小鼠随机分为空白组、IAV组及WYJD低、中、高剂量组（WYJD-L、WYJD-M、WYJD-H剂量分别为2.925、5.85、11.7g·kg-1， n=6）。除空白组外，其余各组经鼻接种甲型H1N1流感病毒（H1N1）病毒（A/PR/8/34）建立感染模型。造模2 h后开始给药，连续干预5 d，每日监测小鼠体质量及状态；第6天处死小鼠并取材，计算肺指数，进行肺组织病理学观察。同时对空白组、IAV组及WYJD高剂量组肺组织进行单细胞转录组测序（n=3），聚焦肺泡I型上皮细胞（AT1），分析其基因表达与信号通路变化。最后，通过蛋白免疫印迹法（Western blot）检测相关蛋白的表达变化，以验证单细胞测序结果。结果与空白组比较，IAV组小鼠体质量明显下降（P<0.05），肺指数明显升高（P<0.05）；与IAV组比较，WYJD各剂量组小鼠体质量显著回升（P<0.01），肺指数显著降低（P<0.01）。单细胞测序分析表明，WYJD抑制IAV感染后AT1细胞中的γ干扰素应答、α干扰素应答、肿瘤坏死因子-α/核转录因子-κB（TNF-α/NF-κB）及白细胞介素-6/Janus激酶/信号转导及转录激活因子3（IL-6/JAK-STAT3）等干扰素及炎症信号通路的过度激活。与空白组比较，IAV组AT1细胞数量呈减少趋势；与IAV组比较，WYJD-H组AT1细胞数量呈增高趋势，但差异均无统计学意义。进一步分析AT1细胞亚群基因表达特征发现，与空白组比较，IAV组的促凋亡基因FAS细胞表面死亡受体（FAS）、周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A（CDKN1A）表达呈升高趋势，肿瘤蛋白p53（Tp53）表达明显升高（P<0.05），AT1细胞标志基因晚期糖基化终末产物受体（AGER）及膜结构关键基因小窝蛋白1（CAV1）表达明显降低（P<0.05，P<0.01）；与IAV组比较，WYJD-H组FAS、CDKN1A、Tp53表达明显降低（P<0.05，P<0.01），AGER与CAV1表达明显升高（P<0.05，P<0.01）。在干扰素应答相关基因中，与空白组比较，IAV组干扰素刺激基因15（ISG15）、干扰素诱导蛋白3（IFIT3）、信号转导及转录激活因子2（STAT2）、骨髓基质细胞抗原2（BST2）、C-X-C基序趋化因子配体10（CXCL10）表达呈升高趋势，2′，5′-寡腺苷酸合成酶样蛋白1（OASL1）表达明显升高（P<0.05）；与IAV组比较，ISG15、STAT2、OASL1、CXCL10基因表达量明显降低（P<0.05，P<0.01），IFIT3、BST2显著升高（P<0.01）。在炎症相关基因中，与空白组比较，IAV组细胞间黏附分子1（ICAM1）、TNF-α诱导蛋白3（TNFAIP3）、角蛋白8（KRT8）、TNF受体超家族成员1A（TNFRSF1A）、TNF受体超家族成员1B（TNFRSF1B）表达均显著升高（P<0.01），负向调控NF-κB的NFKBIA表达明显升高（P<0.05）；与IAV组比较，WYJD-H组KRT8、TNFRSF1B表达明显降低（P<0.05），而ICAM1、NFKBIA、TNFIP3、TNFRSF1A的表达呈降低趋势，差异无统计学意义。蛋白水平验证结果显示，与空白组比较，IAV组的肺组织中ISG15、FAS、p53及p65亚基磷酸化（p-p65）蛋白表达水平均明显升高（P<0.05，P<0.01）；与IAV组比较，WYJD-H组上述蛋白表达水平均明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论WYJD可能通过靶向调控AT1细胞的基因表达，抑制IAV感染后过度激活的干扰素反应与炎症信号通路，并下调促凋亡信号，从而减轻肺泡上皮损伤，发挥缓解病毒性肺炎的作用。关键词：单细胞转录组;Ⅰ型肺泡上皮细胞;干扰素;炎症;病毒性肺炎1|0|0更新时间：2026-05-13
- 摘要：目的通过构建偶氮甲烷（AOM）/葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的结肠炎相关结直肠癌（CAC）小鼠模型及体外细胞实验，探究虎杖苷延缓CAC进展的作用及潜在机制。方法选取54只雄性C57BL/6J小鼠为实验对象，将小鼠随机分为正常组、模型组、虎杖苷组（0.045 g·kg-1）。采用AOM/DSS构建CAC小鼠模型，分别在造模后的4、7、10周3个时间点取材。分析小鼠的体质量变化率、疾病活动指数（DAI）及肿瘤形成情况；苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肠组织病理损伤；免疫组织化学（IHC）观察结肠组织闭锁小带蛋白-1（ZO-1）的表达及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠上皮细胞E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）的表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测结肠组织中白细胞介素-17A（IL-17A）、Wnt3a、β-连环蛋白（β-catenin）、T细胞因子1（Tcf1）、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的mRNA表达；流式细胞术检测肿瘤中CD8+T细胞比例及耗竭相关分子的表达。将人结肠癌细胞（DLD-1）置于含虎杖苷的培养环境中刺激培养，细胞划痕实验观察愈合速率变化；Real-time PCR检测细胞白细胞介素-17受体A（IL-17RA）、Wnt3a、β-catenin、Tcf1、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的mRNA表达。结果与正常组比较，3个阶段模型组小鼠体质量变化率均显著下降（P<0.01）、结肠长度显著缩短（P<0.01），DAI评分显著升高（P<0.01）；HE染色显示模型组结肠黏膜下层炎细胞浸润显著，伴上皮细胞异型增生；结肠组织紧密连接蛋白ZO-1表达显著减少（P<0.01）；促炎因子（IL-17A）及Wnt/β-catenin通路关键分子（Wnt3a、β-catenin、Tcf1）的mRNA表达明显升高（P<0.05）；上皮-间质转化（EMT）标志物N-cadherin和Vimentin的mRNA及蛋白表达明显上调（P<0.05），E-cadherin的mRNA及蛋白表达明显下调（P<0.05）；表达免疫抑制性分子（TIM-3、LAG-3、PD-1）的肿瘤浸润CD8+T细胞比例明显升高（P<0.05）。与模型组比较，虎杖苷组体质量及DAI评分均有显著改善（P<0.01），结肠长度与结肠组织损伤明显修复；结肠组织ZO-1蛋白表达显著升高（P<0.01），IL-17A、Wnt3a、β-catenin、Tcf1、N-cadherin和Vimentin相对表达量明显下降（P<0.05），E-cadherin的表达量显著上调（P<0.01）；表达免疫抑制性分子的肿瘤浸润CD8+T细胞明显下降（P<0.05）。体外实验显示，虎杖苷显著抑制DLD-1细胞迁移（P<0.01），并逆转IL-17RA、Wnt3a、β-catenin、N-cadherin和Vimentin的mRNA明显上调（P<0.05）及E-cadherin的mRNA明显下调（P<0.05）。结论虎杖苷可抑制IL-17A的分泌和IL-17RA的表达，同时改善免疫微环境、阻断Wnt/β-catenin信号通路和上皮间质转化标志（N-cadherin和Vimentin）的表达，恢复肠上皮紧密连接蛋白的表达，延缓小鼠从结肠炎向结肠癌进展的过程。关键词：结肠炎相关结肠癌;上皮间质转化;虎杖苷;白细胞介素-17A（IL-17A）;Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路0|0|0更新时间：2026-05-13
- 摘要：金银花（Honeysuckle）为忍冬科忍冬属之植物忍冬（Lonicera japonica）干燥花蕾或待开放的花，其干燥花蕾或初开花朵被《中华人民共和国药典》（2020年版）收录为法定药材。作为传统“清热解毒”类中药材及经典药食同源资源，在我国主产于山东、河南、河北等北方道地产区。金银花含有丰富的生物活性物质且安全有效，具有清咽润喉、抗菌消炎及调节免疫等功效。近年来，随着中医药现代化及“大健康”产业快速发展，金银花因其多靶点药理活性及广泛的应用潜力，成为天然药物与功能性食品领域的研究热点。目前从金银花中鉴定出有机酸、黄酮、环烯醚萜、三萜及三萜皂苷及挥发油等化学成分。现代药理学研究表明，金银花具有消炎、抗菌、抗氧化、抗病毒、抗糖尿病、保护心血管及神经系统、增强机体免疫功能等生物活性。现代应用方面，金银花已形成涵盖药品、保健品、日化产品及食品添加剂的全产业链开发模式，具有很高的药用价值和保健价值，加强金银花保健产品的创制具有重要意义。结合国内外相关文献，从化学成分、药理作用、现代应用角度出发，全面梳理了金银花在传统医药、现代临床制剂、保健食品及日化产品等领域的创新应用，期望进一步深入金银花的基础研究。同时对促进金银花应用研究方面进行分析并提出建议，以期为金银花的良性发展提供科学依据，并为药食两用资源的合理开发和综合利用提供一定的参考。关键词：金银花;化学成分;药理作用;现代应用;药食同源0|0|0更新时间：2026-05-13
- 摘要：目的探讨健脾消癌方通过调控诱导型一氧化氮合酶/精氨酸酶1（iNOS/ARG1）代谢轴，诱导线粒体活性氧（mito-ROS）介导的线粒体结构与功能障碍，从而抑制结肠癌进展的机制。方法采用人重组干扰素-γ（IFN-γ，10 μg·L-1）与N（ω）-羟基-L-精氨酸（Nor-NOHA，200 μmol·L-1）联合干预24 h构建人结肠癌HCT116细胞精氨酸代谢紊乱模型，随后分别给予5%、10%、20%健脾消癌方含药血清干预。采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）、5-乙炔基-2'-脱氧尿苷（EdU）染色、克隆形成实验检测细胞增殖；Transwell小室实验和划痕实验评估侵袭与迁移；JC-1与MitoSOX染色评估线粒体膜电位与活性氧（ROS）水平；透射电镜（TEM）观察线粒体超微结构；蛋白质免疫印迹（Western blot）与免疫荧光分析iNOS、ARG1及线粒体动力学蛋白融合蛋白2（MFN2）与动力相关蛋白1（DRP1）表达；比色法/酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测L-精氨酸、瓜氨酸与尿素水平。结果与空白组比较，模型组iNOS表达明显上调、ARG1下调，ARG1/iNOS下降，L-精氨酸和尿素含量下降、瓜氨酸水平升高（P<0.05）；同时mito-ROS积聚显著增强，JC-1红/绿比值降低，线粒体出现肿胀与嵴断裂，提示代谢紊乱可诱发线粒体损伤。与模型组比较，健脾消癌方各剂量组均可进一步下调ARG1/iNOS，增强一氧化氮（NO）及其反应性氮物质积聚，L-精氨酸和尿素水平进一步下降、瓜氨酸显著升高（P<0.01）；细胞EdU阳性率、克隆形成率、划痕愈合率及Transwell穿膜数均随含药血清浓度升高而显著下降（P<0.01）；mito-ROS水平升高，JC-1红/绿比值进一步下降。TEM显示线粒体肿胀和空泡化加剧，MFN2蛋白表达下调、DRP1上调，差异均具有统计学意义，呈剂量依赖性。结论健脾消癌方可在精氨酸代谢失衡基础上进一步激活NO主导的氧氮应激，诱导线粒体ROS积聚、膜电位崩解及动力失衡，抑制结肠癌细胞增殖与迁移，揭示了其“代谢-线粒体”协同靶向的抗癌机制。关键词：健脾消癌方;结直肠癌;诱导型一氧化氮合酶/精氨酸酶1（iNOS/ARG1）;精氨酸代谢;线粒体功能障碍0|0|0更新时间：2026-05-13
- 摘要：目的基于超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱质谱（UPLC-Q-Orbitrap-MS/MS）、网络药理学及血清代谢组学整合分析策略，系统揭示知母、黄柏盐炙前后组方滋肾丸治疗慢性前列腺炎（CP）的作用差异及机制。方法通过醇水双提法提取知母、黄柏盐炙前后组方滋肾丸样品，采用UPLC-Q-Orbitrap-MS/MS技术检测各样品化学成分，并结合多元统计分析筛选差异成分，随后基于滋肾丸化学成分进行网络药理学分析，构建“成分-靶点-通路”网络与蛋白质相互作用（PPI）网络，筛选滋肾丸抗CP的核心成分、靶点及通路。将42只雄性SD大鼠随机分为空白组，模型组，前列康组（1.54 g·kg-1），生品滋肾丸低、高剂量组（1.8、5.4 g·kg-1），盐炙滋肾丸低、高剂量组（1.8、5.4 g·kg-1），采用前列腺注射角叉菜胶诱导建立CP大鼠模型，造模恢复1周后给予相应药物治疗21 d，空白组与模型组给予同体积生理盐水。实验结束后，采集血清及组织样本，评价脏器指数、组织病理及血清炎症因子等药效指标。随后通过血清非靶向代谢组学技术，分析代谢物变化，进行通路富集分析，并联合网络药理学，构建“差异代谢物-反应-酶-基因”网络。结果生品、盐炙品滋肾丸共鉴定出76个成分，多元统计分析筛选出差异成分34个，其中，小檗碱、小檗红碱、黄柏碱等14个成分盐炙后含量上升，新芒果苷等20个成分盐炙后含量下降。网络药理学筛选出28个活性成分、185个潜在靶点，核心成分包括小檗碱、黄柏碱、木兰花碱、药根碱等，核心靶点包括信号转导与转录激活因子3（STAT3）、蛋白激酶B1（Akt1）、转录因子AP-1（JUN）等，显著富集于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）等促炎信号通路。动物实验结果显示，与模型组比较，滋肾丸各给药组前列腺指数、血清白细胞介素（IL）-1β、IL-18、B细胞淋巴瘤因子-2（Bcl-2）水平均明显下降（P<0.05，P<0.01），组织病理损伤有不同程度减轻；在相同剂量下，与生品组比较，盐炙组前列腺指数、病理评分、血清IL-1β、IL-18、Bcl-2水平降低，但差异无统计学意义。代谢组学显示，盐炙滋肾丸给药后回调38个差异代谢物，生品、盐炙品滋肾丸均调节β-丙氨酸代谢、色氨酸代谢等通路；除共同调节通路，盐炙组特异性调节泛酸和辅酶A生物合成、嘧啶代谢、精氨酸和脯氨酸代谢通路。网络药理学与代谢组学交集通路有色氨酸代谢、精氨酸与脯氨酸代谢，交集靶点有单胺氧化酶A（MAOA）、精氨酸酶1（ARG1）等。结论盐炙后滋肾丸中小檗碱、黄柏碱等成分含量增加，可能通过抑制PI3K/Akt、MAPK等信号通路，以及多靶点调控色氨酸、精氨酸及泛酸等代谢通路，综合调节炎症、免疫反应，从而增强对CP的治疗作用。关键词：滋肾丸;盐炙;慢性前列腺炎;超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱质谱法（UPLC-Q-Orbitrap-MS/MS）;网络药理学;代谢组学2|2|0更新时间：2026-05-13
- 摘要：哮喘及咳嗽变异性哮喘（CVA）均属于以气道微环境稳态破坏为核心病理基础的慢性异质性疾病。近年来，微小核糖核酸（miRNA）作为转录后调控的核心分子，通过精细调控Janus激酶/信号转导与转录激活因子（JAK/STAT）、核转录因子-κB（NF-κB）、转化生长因子-β/Smad（TGF-β/Smad）和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）等关键信号通路，以及气道上皮屏障修复、辅助型T细胞1（Th1）/Th2免疫平衡、巨噬细胞M1/M2极化、气道平滑肌细胞功能与气道高反应性等多个病理环节，在维持或破坏气道微环境稳态中发挥枢纽作用。该研究基于近年来国内外研究文献，围绕“气道微环境稳态破坏-miRNA调控-修复微环境”构建逻辑框架，旨在从气道微环境视角系统综述miRNA在哮喘与CVA中的治疗作用，阐明miRNA在全病程中的级联调控机制，发现枢纽性miRNA，并探讨中药干预策略的研究进展，分析现阶段下RNA治疗学与中药学通过调控miRNA实现“多靶点、多通路”综合治疗的临床研究，同时总结miRNA作为生物标志物用于诊断、分型与预后评估的价值，以及miRNA模拟物/拮抗剂的精准治疗潜力与应用前景，以推动哮喘及CVA精准治疗的发展。关键词：气道微环境;哮喘;咳嗽变异性哮喘（CVA）;微小核糖核酸（miRNA）;信号通路;中医药1|2|0更新时间：2026-05-13
- 摘要：目的以Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路为切入点，探讨润目逍遥散对干眼肝经郁热证模型小鼠的作用及其机制。方法将66只C57BL/6J雌性小鼠随机分为正常组、模型组、玻璃酸钠组及润目逍遥散高、中、低剂量组，每组11只。除正常组外，其余各组采用苯扎氯铵滴眼联合干燥环境与慢性应激建立干眼肝经郁热证小鼠模型。成模后连续干预14 d，润目逍遥散高、中、低剂量组分别给予29.7、14.85、7.43 g·kg-1润目逍遥散灌胃，2次/d；玻璃酸钠组给予玻璃酸钠滴眼液5 μL/眼，2次/d；正常组和模型组灌胃等体积去离子水。检测小鼠泪液分泌量、易激惹程度评分、角膜荧光染色及角膜、泪腺、睑板腺、肝组织病理变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；免疫组织化学法（IHC）检测角膜、泪腺组织IL-1β、TNF-α蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测角膜、泪腺及睑板腺组织TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达。结果与正常组比较，模型组小鼠泪液分泌量显著降低，易激惹程度评分显著升高，角膜荧光染色加重，角膜、泪腺、睑板腺及肝组织病理损伤明显，血清IL-1β、TNF-α水平显著升高，角膜及泪腺组织IL-1β、TNF-α蛋白表达及角膜、泪腺、睑板腺组织TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达均显著升高（P<0.01）。与模型组比较，玻璃酸钠组及润目逍遥散各剂量组均可不同程度增加泪液分泌量、减轻角膜荧光染色及组织病理损伤、降低血清IL-1β和TNF-α水平，并下调角膜、泪腺组织IL-1β、TNF-α蛋白表达及角膜、泪腺、睑板腺组织TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达，其中润目逍遥散高剂量组作用较明显，多项指标优于玻璃酸钠组（P<0.05，P<0.01）。结论润目逍遥散可能通过下调干眼肝经郁热证模型小鼠角膜、泪腺及睑板腺中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的活性，抑制炎症反应，减轻眼表组织损伤，其作用具有一定剂量依赖性，以高剂量效果最为显著。关键词：干眼;肝经郁热证;润目逍遥散;炎症因子;眼表损伤;Toll样受体4/骨髓分化原发反应蛋白88/核转录因子-κB（TLR4/MyD88/NF-κB）信号通路0|2|0更新时间：2026-05-13
- 摘要：目的探讨二陈汤调控腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活物-1α（PGC-1α）信号通路诱导腹股沟白色脂肪组织（iWAT）褐变改善肥胖小鼠体质量的机制。方法采用高脂饮食喂养建立肥胖小鼠模型，造模成功后随机将小鼠分为模型组，二陈汤低、中、高剂量组（7.5、15、30 g·kg-1），每组8只，另设正常组8只，各给药组按剂量灌胃药液，正常组和模型组灌胃等体积纯水，连续4周。通过体质量和Lee's指数评估肥胖情况；生化检测观察血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清瘦素（Leptin）含量；苏木素-伊红（HE）染色观察肝脏和iWAT病理形态；免疫荧光染色检测肝脏和iWAT中葡萄糖转运蛋白4 （GLUT4）蛋白表达水平；分子对接模拟二陈汤关键成分川陈皮素、香叶木素、柚皮素与通路关键蛋白AMPK和PGC-1α之间的结合程度；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测iWAT解偶联蛋白-1（UCP-1）、AMPK、磷酸化（p）-AMPK、PGC-1α蛋白表达水平。结果与正常组比较，模型组小鼠体质量和Lee's指数增加，血清HDL-C、LDL-C、Leptin水平上调，iWAT脂肪细胞增大，iWAT和肝脏GLUT4蛋白表达水平下调，iWAT中UCP-1、PGC-1α蛋白表达水平下调，p-AMPK蛋白表达水平上调（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，二陈汤各剂量组小鼠体质量和Lee's指数下降，血清HDL-C、LDL-C、Leptin水平下调，iWAT脂肪细胞减小，iWAT和肝脏GLUT4蛋白表达水平上调，iWAT中UCP-1、p-AMPK、AMPK、PGC-1α蛋白表达水平上调（P<0.05，P<0.01）。分子对接结果显示，川陈皮素、香叶木素、柚皮素与AMPK和PGC-1α均有较强的结合能。结论二陈汤可能通过调控AMPK/PGC-1α信号通路诱导iWAT褐变改善肥胖小鼠体质量。关键词：肥胖;中医药;二陈汤;白色脂肪褐变;腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活物-1α（AMPK/PGC-1α）信号通路3|2|0更新时间：2026-05-13
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中医男科病证结合动物模型研究进展与展望 AI导读
摘要：中医男科病证结合动物模型是连接中医理论与现代医学研究的重要桥梁，为揭示男性特有疾病的“证-病”关联机制及筛选有效方药提供了关键实验载体。该文系统综述了前列腺疾病、性功能障碍及男性不育症等中医男科常见疾病的动物模型研究进展，重点分析了免疫诱导、激素干预、多因素叠加等造模策略在不同证型中的应用及其优缺点。然而，当前尽管在模型构建技术方面取得了突破，但仍面临着证候标准化程度不足、中医特色指标量化困难等诸多挑战。未来，需要结合现代技术优化模型评价体系，以推动中医男科研究朝着规范化和国际化方向发展。关键词：中医男科;病证结合;动物模型;评价体系0|0|0更新时间：2026-05-13 - 摘要：血脑屏障（BBB）是一种物理和生化屏障，精确地控制大脑的内稳态，在调节内源性和外源性药物及相关代谢物的血脑通量中发挥核心作用。而BBB的这些功能是通过其主要构成-脑微血管内皮细胞（BMECs）、紧密连接蛋白复合物及内流和外流转运蛋白的表达来实现的。缺血性脑卒中（IS）的病理特征之一就是BBB的破坏，这对卒中后脑损伤的发展和随后的神经功能障碍有重要作用。因此，在IS发病率日益增加的背景下，迫切需要开发新的治疗策略来防止BBB的功能障碍，以保护IS后受损的脑组织。该研究描述了IS后BMECs损伤导致BBB功能障碍的病理机制，并阐明了BMECs与IS的关联，包括调控细胞凋亡、自噬、炎症反应、氧化应激、神经毒性反应和脑水肿等。此外，该文梳理了可能通过干预BMECs防治IS的中药，其中中药单体和单味中药包括黄酮类、苷类、酚类、苯酞类、萜类及苏合香；中药复方及制剂包括口服剂补阳还五汤、塞络通、脑心通胶囊、丹灯通脑胶囊和麝香通心滴丸等，注射剂包括通络救脑注射液、醒脑静注射液、注射用丹参多酚酸、益气复脉注射液和疏血通注射液。以上研究旨在探讨中药通过靶向调控BMECs功能对IS的保护作用，这将为IS的机制研究和血管内治疗提供新思路。关键词：中药;脑微血管内皮细胞;血脑屏障;缺血性脑卒中;脑缺血再灌注损伤2|0|0更新时间：2026-05-13
- 摘要：目的探讨芍药汤干预巨噬细胞糖代谢重编程在溃疡性结肠炎（UC）中的作用及干预机制。方法随机将48只C57BL/6小鼠分为空白组、模型组、美沙拉嗪组（0.39 g·kg-1）、芍药汤组（15.54 g·kg-1）、2-脱氧-D-葡萄糖（2-DG）抑制剂组（100 mg·kg-1）和抑制剂（2-DG）+芍药汤组（0.1+15.54 g·kg-1），除空白组外其余均使用葡聚糖硫酸钠（DSS）法诱导构建溃疡性结肠炎小鼠模型，空白组予以纯净水灌胃，其余组分别予以美沙拉嗪药液灌胃、芍药汤灌胃、抑制剂2-脱氧-D-葡萄糖（2-DG）腹腔注射。连续给药7 d后提取小鼠结肠组织，采用苏木素-伊红（HE）染色检测结肠组织病理变化与损伤，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测结肠组织白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）、乳酸脱氢酶A（LDHA）、丙酮酸激酶M2（PKM2）、磷酸果糖激酶双功能酶3（PFKFB3）相关水平表达，免疫荧光检测结肠组织CD206、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）表达，液相质谱检测结肠组织乳酸及柠檬酸水平。结果与空白组比较，模型组小鼠DAI评分明显升高，结肠组织黏膜充血水肿，炎性细胞浸润，结肠组织炎症因子TNF-α表达明显升高（P<0.05），IL-10表达明显降低（P<0.05），结肠组织HIF-1α、GLUT1、LDHA、PKM2、PFKFB3水平均明显升高（P<0.05），结肠组织iNOS表达明显上升（P<0.05），CD206表达明显下降（P<0.05），结肠组织乳酸及柠檬酸水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，芍药汤组、抑制剂组、芍药汤+抑制剂组结肠组织黏膜损伤减轻，炎症因子TNF-α表达水平均明显降低（P<0.05），IL-10表达水平提升，HIF-1α、GLUT1、LDHA、PKM2、PFKFB3表达明显下降（P<0.05），iNOS表达水平明显降低（P<0.05），CD206表达明显增加（P<0.05），乳酸、柠檬酸均明显降低（P<0.05）。结论芍药汤能够改善DSS诱导的UC小鼠的症状，其作用机制可能与通过调控HIF-1α通路干预巨噬细胞的糖代谢重编程有关。关键词：溃疡性结肠炎;芍药汤;糖代谢重编程;巨噬细胞0|0|0更新时间：2026-05-13
- 摘要：目的探讨芪蛭通络颗粒对膜性肾病（MN）蛋白尿的治疗效果及其对内质网应激的潜在保护作用及机制。方法70只SD大鼠适应性饲养1周后，采用尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）建立MN大鼠模型，将大鼠分为正常组，模型组，芪蛭通络颗粒低、中、高剂量组（2.43、4.86、9.72 g·kg-1）和贝那普利组（0.01 g·kg-1），每组10只，治疗4周。检测24 h尿蛋白（UTP）含量，肾脏组织中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）水平；免疫球蛋白G（IgG）染色、过碘酸六胺银（PASM）染色和透射电镜（TEM）评估肾脏病理学变化；免疫组化法（IHC）检测大鼠肾脏中葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、磷酸化肌醇需求酶1α（p-IRE1α）、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶（p-PERK）、激活转录因子4（ATF4）、核因子E2相关因子2（Nrf2）和2'-5'寡腺苷酸合成酶样蛋白1（OASL1）蛋白定位表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肾脏中Nrf2、硫氧还蛋白1（Trx1）、硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）和OASL1 mRNA和蛋白表达水平。结果与正常组比较，模型组大鼠UTP水平明显升高（P<0.05），肾脏病理损伤明显，肾组织中GPX活性明显降低（P<0.05），ROS和MDA含量明显升高（P<0.05），肾脏中GRP78、p-IRE1α、p-PERK和ATF4蛋白表达明显升高（P<0.05），Trx1和Nrf2 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05），TXNIP和OASL1 mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，各干预组大鼠UTP水平明显降低（P<0.05），肾脏病理损伤得到明显缓解，肾组织中GPX活性明显升高（P<0.05），ROS和MDA含量明显降低（P<0.05），肾脏中GRP78、p-IRE1α、p-PERK和ATF4蛋白表达明显降低（P<0.05），Trx1和Nrf2 mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05），TXNIP和OASL1 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论芪蛭通络颗粒通过调控MN大鼠肾脏组织中Nrf2/OASL1信号通路减轻内质网应激，是其减轻大鼠尿蛋白的作用机制。关键词：芪蛭通络颗粒;膜性肾病;足细胞损伤;氧化应激;内质网应激;核因子E2相关因子2（Nrf2）/2'-5'寡腺苷酸合成酶样蛋白1（OASL1）信号通路0|0|0更新时间：2026-05-13
- 摘要：目的探究微小RNA-155-5p（miR-155-5p）在溃疡性结肠炎（UC）中的作用机制，研究芍药汤通过调控miR-155-5p治疗UC的分子机制。方法选用48只SPF级雄性C57BL/6小鼠，采用随机数字表法进行分组，共设6组且每组8只，含空白组、模型组、美沙拉嗪组（0.39 g·kg-¹）、芍药汤组（31.08 g·kg-¹）、Janus激酶1（JAK1）抑制剂组（巴瑞替尼，10 mg·kg-¹）及芍药汤+抑制剂组（巴瑞替尼10 mg·kg-¹+芍药汤31.08 g·kg-¹）。除空白组外，其余组通过饮3%葡聚糖硫酸钠溶液7 d建立UC小鼠模型。造模后给药7 d，其中芍药汤、美沙拉嗪采用灌胃给药，巴瑞替尼采用腹腔注射给药。末次给药24 h后，采用戊巴比妥钠腹腔注射麻醉，取血检测白细胞数及血沉，处死小鼠测量结肠长度；苏木素-伊红（HE）染色观察结肠病理并评分；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测miR-155-5p表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测JAK1、磷酸化（p）-JAK1、细胞因子信号抑制物1（SOCS1）、信号转导和转录激活因子1（STAT1）、p-STAT1蛋白水平。结果与空白组比较，模型组小鼠疾病活动指数（DAI）评分、病理评分显著升高，结肠长度显著缩短，结肠组织miR-155-5p相对表达量、p-JAK1及p-STAT1蛋白表达水平显著上调，SOCS1蛋白表达显著下调，血沉时间显著延长，白细胞数量显著增多（P<0.01）；与模型组比较，各给药组指标均显著改善（P<0.01），其中芍药汤组在miR-155-5p表达、相关蛋白水平及DAI、病理评分改善上显著优于美沙拉嗪组（P<0.01）。结论芍药汤可能通过下调miR-155-5p，解除其对SOCS1的抑制，从而抑制JAK1/STAT1信号通路的过度活化，最终减轻肠道炎症损伤。关键词：芍药汤;溃疡性结肠炎;微小RNA-155-5p;Janus激酶1（JAK1）/信号转导和转录激活因子1（STAT1）信号通路;肠道炎症0|0|0更新时间：2026-05-13
- 摘要：目的探讨Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路在溃疡性结肠炎肠黏膜屏障损伤中的作用及芍药汤的干预机制。方法将60只SD大鼠分为空白组，模型组，美沙拉嗪组（0.42 g·kg-1），芍药汤低、中、高剂量组（11.1、22.2、44.4 g·kg-1），采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导溃疡性结肠炎模型，造模成功后给予相应组别生理盐水、美沙拉嗪、芍药汤灌胃7 d。观察结肠长度、质量变化，采用苏木素-伊红（HE）染色观察结肠组织病理形态的变化，免疫组化检测结肠组织中炎症因子白细胞介素-8（IL-8）、环氧合酶-2（COX-2）、连接黏附分子-1（JAM-1）、紧密连接蛋白-1（Claudin-1）的表达情况，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白的表达。结果与正常组比较，模型组疾病活动指数（DAI）评分显著升高（P<0.01），结肠长度、结肠质量显著降低（P<0.01），结肠组织中JAM-1、Claudin-1蛋白表达显著降低（P<0.01），结肠组织中IL-8、COX-2、TLR4、MyD88及NF-κB p65的蛋白表达均显著升高（P<0.01）；与模型组比较，各给药组DAI评分明显降低（P<0.05，P<0.01），结肠长度、结肠质量明显升高（P<0.05，P<0.01），结肠组织JAM-1、Claudin-1蛋白表达显著升高（P<0.01），结肠组织中IL-8、COX-2、TLR4、MyD88及NF-κB p65的蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。结论芍药汤可以减轻肠道炎症，改善肠黏膜损伤并保护肠道屏障完整性，其机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。关键词：溃疡性结肠炎;芍药汤;Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）;肠黏膜屏障0|0|0更新时间：2026-05-13
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