本期电子书封面故事整期目录
最新刊期
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
优先出版刊期浏览栏目浏览
- 摘要：目的探究玉屏风散（YPFS）对高迁移率族蛋白1（HMGB1）诱导下肝癌血管新生的抑制作用和机制。方法应用C57BL/6原位肝癌模型小鼠30只，随机分为模型组，YPFS低、中、高剂量（20、30、40 g·kg-1）组和阳性药物索拉非尼（10 mg·kg-1）组；并设正常组。给药14 d后，取肿瘤和癌旁组织，以肿瘤质量计算抑瘤率，免疫组化法检测组织的血管微密度，免疫荧光检测组织HMGB1和血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平。建立HMGB1诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）增殖模型，四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测HUVEC细胞增殖情况。取HUVECs随机分成空白组，模型组（HMGB1 800 μg·L-1），YPFS低、中、高浓度组（HMGB1 800 μg·L-1+10、30、50 g·L-1的YPFS），以划痕实验和Transwell小室实验评价HUVEC细胞迁移能力，管腔形成实验评价HUVEC细胞管腔形成能力，动脉环实验评价微血管芽生情况，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测HUVECs中晚期糖基化终末产物受体（RAGE）/丝裂原活化蛋白激酶激酶（MEK1/2）/细胞外信号调节激酶（ERK1/2）信号通路相关蛋白表达情况。结果与模型组比较，YPFS各剂量组C57肝癌原位荷瘤小鼠肿瘤质量显著降低（P<0.01），肿瘤生长抑制率分别为（31.49±8.27）%、（49.60±3.77）%、（56.81±9.70）%；可明显降低肿瘤组织和癌旁组织的微血管密度及VEGF、HMGB1的表达水平（P<0.05，P<0.01）。与空白组比较，HMGB1可明显促进HUVECs细胞增殖、迁移、管腔形成，以及动脉环微血管芽生（P<0.05）；给予YPFS后，与模型组比较，YPFS组HMGB1诱导的HUVECs细胞增殖率、迁移率、管腔形成数和动脉环微血管芽生数显著下降（P<0.01）。与模型组比较，YPFS可显著降低HMGB1诱导的HUVECs细胞中RAGE、MEK1/2、磷酸化（p）-MEK1/2、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白的表达水平（P<0.01）。结论YPFS通过抑制RAGE/MEK/ERK信号通路，发挥抗HMGB1诱导的血管新生效应，从而抑制肝癌的肿瘤生长。关键词：玉屏风散;血管新生;高迁移率族蛋白1（HMGB1）;肝癌;晚期糖基化终末产物受体（RAGE）/丝裂原活化蛋白激酶激酶（MEK）/细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路26|7|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF> <XML>更新时间：2026-11-02
- 摘要：目的观察启膈散通过调节微小RNA-133a（miR-133a）/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路抑制肿瘤血管生成，从而治疗食管癌（EC）的作用机制。方法体外实验通过脂质体转染miR-133a促表达及使用PI3K/Akt信号通路抑制剂，观察60、100 mg·L-1启膈散对食管癌EC9706细胞上清炎症因子分泌的影响，提取EC9706细胞上清液作为条件培养基作用于人脐静脉内皮细胞（HUVECs），观察各组条件培养基对HUVECs增殖、迁移、小管形成、凋亡的影响。体内实验建立食管癌EC9706细胞裸鼠皮下移植瘤模型。分组给药干预后，定期测量肿瘤体积。实验结束时取材瘤体，苏木素-伊红（HE）染色后镜下观察各组瘤体病理形态变化，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组裸鼠肿瘤组织miR-133a表达水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组裸鼠肿瘤组织中关键信号分子磷酸化（p）-Akt及HUVECs细胞标志物血小板-内皮细胞黏附分子（CD31）、分化簇34（CD34）蛋白表达情况。结果体外实验表明，与空白上清组比较，EC9706细胞上清组可显著促进HUVECs小管生成（P<0.05），启膈散低、高剂量组可明显抑制HUVECs小管形成（P<0.05）；启膈散各剂量组、PI3K/Akt抑制剂及联合用药组均显著降低白细胞介素-6（IL-6）含量（P<0.05），高剂量组、抑制剂组及联合组均显著降低白细胞介素-8（IL-8）含量（P<0.05）；与EC9706空白上清组比较，启膈散条件培养基可明显抑制HUVECs增殖（P<0.05），启膈散组、抑制剂组及联合组均可明显抑制HUVECs迁移和小管形成（P<0.05），并明显促进HUVECs晚期凋亡及总凋亡率（P<0.05）；联合用药低剂量组还诱导EC9706早期凋亡（P<0.05）。与空白上清组比较，miR-133a模拟物组与启膈散联用可协同明显降低IL-6/IL-8（P<0.05），并明显增强对HUVECs增殖、迁移及小管形成的抑制作用（P<0.05）。体内实验结果表明，与模型组比较，启膈散及顺铂均能显著抑制裸鼠移植瘤的生长（P<0.05），促进肿瘤细胞坏死并减少毛细血管生成；启膈散高剂量组明显上调miR-133a表达（P<0.05）。此外，与模型组比较，顺铂组、启膈散组及联合用药组均能下调p-Akt、CD31及CD34蛋白的表达（P<0.05）。结论启膈散可通过上调miR-133a表达，抑制PI3K/Akt信号通路活性，改善肿瘤炎症微环境，进而抑制HUVECs生长及肿瘤血管生成，从而发挥抗食管癌作用。关键词：启膈散;食管癌;微小RNA-133a（miR-133a）/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路;内皮细胞;血管生成23|6|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF> <XML>更新时间：2026-11-02
- 摘要：目的探讨加味香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠Lon蛋白酶1（Lonp1）调控胰岛素抵抗影响脂肪酸合成的干预作用。方法将70只雄性SD大鼠随机分为7组，即空白（Control）组，高脂（HFD）组，脾虚高脂（PX-HFD）组，加味香砂六君子汤低、中、高剂量（JW-L、JW-M、JW-H）组，瑞舒伐他汀组，每组10只。将PX-HFD组、JW-L、JW-M、JW-H组和瑞舒伐他汀组通过饮食不节结合力竭游泳方法建立脾虚模型，除Control组外，其余组予高脂饲料饲养10周，建立高脂血症大鼠模型。造模完成后加味香砂六君子汤灌胃给药，JW-L、JW-M、JW-H组给药剂量分别为3.51、7.02、14.04 g·kg-1，瑞舒伐他汀组给药剂量为9×10-4 g·kg-1。给药8周后取材，间苯三酚法检测D-木糖排泄率；全自动生化分析仪检测各组大鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平；甘油磷酸氧化酶-过氧化物酶（GPO-PAP）法检测大鼠肝脏组织TG水平；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清中胰岛素（INS）、空腹血糖（FBG）、肝脏组织中活性氧（ROS）水平、线粒体复合物Ⅰ活性；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠肝脏组织Lonp1、乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肝脏组织Lonp1、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、磷酸化（p）-JNK、胰岛素受体底物（IRS1）、p-IRS1、ACC1蛋白表达水平。结果与Control组比较，HFD组大鼠体质量显著升高（P<0.01）；PX-HFD组大鼠D-木糖排泄率显著降低（P<0.01）；HFD组与PX-HFD组大鼠血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、FBG、INS水平、HOMA-IR指数均显著升高（P<0.01），肝脏组织中橘红色脂滴增多，脂肪空泡明显，TG水平显著升高（P<0.01）；线粒体复合物Ⅰ活性明显降低（P<0.05），ROS水平、Lonp1 mRNA及蛋白表达、ACC1 mRNA及蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01）；p-IRS1/IRS1蛋白表达显著降低（P<0.01），p-JNK/JNK蛋白表达显著升高（P<0.01）。与HFD组比较，PX-HFD组D-木糖排泄率、血清HDL-C水平显著降低（P<0.01）；肝脏TG水平明显降低（P<0.05）、HOMA-IR指数显著升高（P<0.01）；肝脏Lonp1 mRNA及蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01），p-IRS1/IRS1蛋白表达显著降低（P<0.01），ACC1 mRNA及蛋白表达、p-JNK/JNK蛋白表达显著升高（P<0.01）。与PX-HFD组比较，各给药组血清TC、TG、LDL-C水平及HOMA-IR指数明显降低（P<0.05，P<0.01），肝脏组织中橘红色脂滴沉积情况改善，TG、ROS水平明显降低（P<0.05，P<0.01）；JW-M组，JW-H组和瑞舒伐他汀组体质量明显降低（P<0.05，P<0.01），D-木糖排泄率显著升高（P<0.01），HDL-C水平明显降低（P<0.05，P<0.01），线粒体复合物Ⅰ活性、Lonp1 mRNA及蛋白表达、p-IRS1/IRS1蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01），ACC1 mRNA及蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01），p-JNK/JNK蛋白表达显著降低（P<0.01）。结论加味香砂六君子汤可能通过调节大鼠肝脏Lonp1表达改善胰岛素抵抗，进而抑制肝脏脂质合成，发挥降脂作用。关键词：高脂血症;lon蛋白酶1;胰岛素抵抗;脂质代谢;加味香砂六君子汤21|10|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF> <XML>更新时间：2026-11-02
- 摘要：目的基于核转录因子-κB（NF-κB） p65/信号转导子和转录激活子3（STAT3）信号通路，探讨四逆散调控肝内库普弗细胞（KCs）极化治疗肝纤维化的作用机制。方法将60只SPF级雄性Balb/c小鼠随机分为空白组，模型组，水飞蓟素组（0.2 g·kg-1），四逆散低、中、高剂量组（2.93、5.85、11.70 g·kg-1）。通过腹腔注射四氯化碳（CCl₄）构建肝纤维化模型，给药5周后评估体质量、苏木素-伊红（HE）、马松（Masson）三色、天狼猩红（Sirius red）染色观察肝脏组织病理形态变化、血清生化指标［碱性磷酸酶（ALP）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）］、肝纤维化指标［Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、层粘连蛋白（LN）、透明质酸（HA）］、炎症因子［白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）］、纤维化相关蛋白［α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原（Col Ⅰ）、Ⅲ型胶原（Col Ⅲ）］建立THP-1（M1型巨噬细胞）与人肝星状细胞LX-2的共培养体系，分为空白组（单独培养LX-2细胞）、模型组（LX-2与M1型巨噬细胞共培养）、四逆散低剂量组（共培养体系中加入5%四逆散含药血清）、四逆散中剂量组（加入10%四逆散含药血清）、四逆散高剂量组（加入20%四逆散含药血清），检测细胞活力、炎症因子、巨噬细胞表型鉴定等指标。将人原代肝KCs分为空白组、M1组（含LPS 100 μg·L-1+IFN-γ 20 μg·L-1）、M2组（含IL-4 20 μg·L-1+IL-13 20 μg·L-1）、M1+M2组（含LPS+IFN-γ+IL-4+IL-13，浓度同前）、M1+四逆散组（M1条件培养24 h后加10%四逆散含药血清续养2 h）、M2+四逆散组（M2条件培养24 h后加10%四逆散含药血清续养2 h）、M1+M2+四逆散组（M1+M2条件培养24 h后加10%四逆散含药血清续养2 h），检测NF-κB p65、STAT3蛋白及mRNA表达。结果与空白组比较，模型组小鼠血清ALT、AST、ALP、PCⅢ、LN、HA、IL-6、TNF-α水平及肝组织α-SMA、Col Ⅰ、Col Ⅲ蛋白与mRNA表达明显升高（P<0.05，P<0.01），IL-10水平及STAT3 mRNA表达明显降低（P<0.05，P<0.01），肝脏出现胶原沉积与炎性浸润。与模型组比较，四逆散各剂量组上述指标均有所改善（P<0.05，P<0.01），其中高剂量组效果较好。体外实验显示，与空白组比较，模型组促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α及M1标志物CD86、iNOS、MCP-1蛋白与mRNA表达显著上调（P<0.01），IL-10及M2标志物CD163、CD206、Arg-1蛋白表达显著下调（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，四逆散含药血清各剂量组可降低促炎因子及M1标志物表达（P<0.05，P<0.01），明显升高IL-10及M2标志物表达（P<0.05，P<0.01），并下调NF-κB mRNA、上调STAT mRNA表达（P<0.05，P<0.01）。人原代KCs显示，与空白组比较，M1组NF-κB p65表达显著升高（P<0.01），STAT3表达明显降低（P<0.05）；M2组STAT3表达显著升高（P<0.01）。与相应模型组比较，四逆散含药血清可逆转M1诱导的NF-κB p65高表达（P<0.05，P<0.01），并进一步增强M2诱导的STAT3表达（P<0.05，P<0.01）。结论四逆散通过抑制NF-κB p65/STAT3信号通路，调控肝内KCs由促炎M1型向抗炎修复M2型极化，从而减轻炎症反应，抑制肝星状细胞活化和胶原沉积，发挥抗肝纤维化作用。关键词：四逆散;肝纤维化;巨噬细胞极化;库普弗细胞;核转录因子-κB（NF-κB）信号通路33|14|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF> <XML>更新时间：2026-11-02
- 摘要：目的探究海藻玉壶汤通过调控核受体亚家族4A组1（NR4A1）信号通路对甲状腺乳头状癌（PTC）转基因小鼠CD8阳性T淋巴细胞（CD8+T）耗竭介导的免疫逃逸机制。方法取60只B-Raf原癌基因V600E点突变（BRAFV600E）的C57BL/6J小鼠，随机分为模型组，海藻玉壶汤低、中、高剂量组（7.28、14.56、29.12 g·kg-1·d-1），维莫非尼组（PLX4032，0.02 g·kg-1·d-1），另选取12只BrafV600E基因阴性小鼠作为正常组，各组均连续干预8周。治疗结束后称取各组小鼠甲状腺肿瘤质量及体积；苏木素-伊红（HE）染色观察各组甲状腺肿瘤的形态学特征；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组小鼠血清中干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C-X-C模体趋化因子9（CXCL9）、C-X-C模体趋化因子10（CXCL10）水平；流式细胞术测各组小鼠肿瘤中具有杀伤功能的CD8+T细胞比例；蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测NR4A1信号通路相关蛋白和mRNA的表达。结果与正常组比较，模型组小鼠甲状腺肿瘤体积及质量均显著增加（P<0.01）。与模型组比较，海藻玉壶汤低、中、高剂量组，维莫非尼组甲状腺肿瘤体积及质量均有不同程度地下降（P<0.05，P<0.01），且海藻玉壶汤中剂量组及维莫非尼组疗效最优（P<0.01）；与模型组比较，海藻玉壶汤低、中、高剂量组及维莫非尼组血清中IFN-γ、IL-2、TNF-α、CXCL9、CXCL10水平明显上升，NR4A1、程序性死亡蛋白-1（PD-1）、程序性死亡受体配体1（PD-L1） mRNA及蛋白水平明显下降，CD8+T细胞杀伤活性明显升高（P<0.05，P<0.01），且海藻玉壶汤中剂量组疗效最优；与模型组比较，海藻玉壶汤低、中、高剂量组T细胞因子1（TCF-1） mRNA及蛋白水平均显著上升（P<0.01），而维莫非尼组TCF-1 mRNA及蛋白水平差异均无统计学意义。结论海藻玉壶汤可能通过抑制NR4A1信号通路恢复CD8+T细胞杀伤功能，抑制PTC免疫逃逸，进而延缓PTC生长。关键词：海藻玉壶汤;甲状腺乳头状癌;CD8阳性T淋巴细胞（CD8+T）耗竭;免疫逃逸3|0|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF> <XML>更新时间：2026-11-02
经典名方
- 摘要：目的探究化湿败毒颗粒基于肠-肺轴治疗甲型流感病毒H1N1感染的作用机制。方法将BALB/c小鼠随机分组，分别为空白组、模型组、阳性药组（磷酸奥司他韦胶囊，19.5 mg·kg-1）、化湿败毒颗粒组（17.81 g·kg-1），除空白组外，其余小鼠经鼻腔滴注H1N1病毒液建立流感病毒性肺炎模型，每天灌胃给药1次，连续给药5 d。检测指标：小鼠肺指数，肺、结肠组织病理形态学变化；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺与结肠组织NOD样受体蛋白3（NLRP3）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、消皮素D（GSDMD）、白细胞介素-18（IL-18）、白细胞介素-1β（IL-1β）及结肠紧密连接蛋白1（Claudin 1）、闭合蛋白（Occludin）表达；采用非靶向代谢组学分析肺组织及肠内容物代谢轮廓；采用16Sr RNA测序分析肠内容物肠道菌群结构；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清、肺组织及结肠组织5-羟色胺（5-HT）水平。结果与空白组比较，模型组小鼠肺指数明显升高，肺组织出现明显的炎症细胞浸润和肺泡结构破坏，结肠组织表现出明显的炎症细胞浸润和黏膜上皮损伤，模型组肺组织、结肠组织NLRP3炎症小体通路蛋白NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β及IL-18蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01），结肠组织紧密连接蛋白Claudin 1和Occludin表达明显降低（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，化湿败毒颗粒显著降低小鼠肺指数（P<0.01），明显减轻肺与结肠病理损伤；并抑制肺组织、结肠组织NLRP3炎症小体通路蛋白NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β及IL-18蛋白表达（P<0.05，P<0.01）；明显上调结肠组织紧密连接蛋白Claudin 1和Occludin表达（P<0.05，P<0.01）；代谢组学分析显示，化湿败毒颗粒下调肺组织、结肠组织5-HT能突触通路及花生四烯酸代谢通路，上调核苷酸代谢及三羧酸循环（TCA cycle）；与空白组比较，模型组的血清5-HT、肺组织5-HT和结肠组织5-HT显著升高（P<0.01）；与模型组比较，化湿败毒颗粒干预后明显降低血清5-HT浓度（P<0.05），降低肺组织和结肠组织5-HT浓度（P<0.01）；化湿败毒颗粒增加肠道菌群多样性，富集有益菌布劳特氏菌属（Blautia），抑制脱硫弧菌属（Desulfovibrio）等致病菌。结论化湿败毒颗粒显著减轻甲型流感病毒H1N1感染小鼠的肺部炎症与病理损伤，重塑肠道微生态，修复肠屏障，可能通过抑制“肠源性5-HT释放-循环转运-肺部5-HT受体激活-NLRP3炎症小体组装”这一级联反应发挥跨器官调控，基于“肠-肺轴”发挥对流感病毒性肺炎的治疗作用，为中医“肺与大肠相表里”“肺肠同治”理论提供了现代生物学诠释。关键词：化湿败毒颗粒;甲型流感病毒;H1N1;肠-肺轴;NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体;肠道菌群39|14|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF> <XML>更新时间：2026-11-02
- 摘要：目的观察黄芪甲苷（AS-Ⅳ）和丹参酮ⅡA（Tan ⅡA）拮抗心肌梗死（MI）后心脏不良重塑的作用，探索其调节心肌铜稳态以改善线粒体功能的机制。方法将70只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组及模型组，采用小鼠左冠状动脉前降支结扎法建立MI模型，将造模成功的小鼠分为模型组、AS-Ⅳ组（2 mg·kg-1·d-1）、Tan ⅡA组（15 mg·kg-1·d-1）及AS-Ⅳ+Tan ⅡA组（2 mg·kg-1·d-1 AS-Ⅳ+15 mg·kg-1·d-1 Tan ⅡA）；假手术小鼠左前降支仅穿线不结扎。药物干预4周后，通过小动物超声检测小鼠心脏功能；小麦胚芽凝集素（WGA）染色及马松染色分别评估心肌肥大及纤维化程度；比色法检测心脏铜离子含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）测定心脏铜转运蛋白1（CTR1）、三磷酸腺苷（ATP）酶铜转运蛋白α（ATP7A）、ATP酶铜转运蛋白β（ATP7B）、铜代谢结构域1蛋白（COMMD1）、细胞色素C氧化酶组装同源物17（COX17）及细胞色素C氧化酶亚基4异构体1蛋白（COXⅣ）表达水平。体外实验构建心肌细胞氧糖剥夺（OGD）模型，分为正常组、模型组、AS-Ⅳ组（51 µmol·L-1）、Tan ⅡA组（1.7 µmol·L-1）及AS-Ⅳ+Tan ⅡA组（51 µmol·L-1 AS-Ⅳ+1.7 µmol·L-1 Tan ⅡA）。通过比色法检测心肌细胞内铜离子含量；活性氧（ROS）荧光探针检测ROS生成水平；线粒体红色荧光探针及线粒体膜电位（JC-1）探针分别检测线粒体形态和功能；比色法检测ATP含量；Western blot检测CTR1、ATP7A、ATP7B、COMMD1、COX17及COXⅣ蛋白表达水平；免疫荧光染色检测COMMD1水平。结果与假手术组比较，模型组小鼠左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）显著降低（P<0.01），心肌细胞肥大及胶原蓝染程度显著增加（P<0.01），心脏组织铜离子水平显著降低（P<0.01），ATP7A、ATP7B、COMMD1蛋白表达显著增加（P<0.01），COX17、COXⅣ蛋白表达显著降低（P<0.01），CTR1蛋白表达水平变化无统计学意义；与模型组比较，AS-Ⅳ组、Tan ⅡA组、AS-Ⅳ+Tan ⅡA组小鼠LVEF、LVFS显著升高（P<0.01），心肌细胞肥大及胶原蓝染程度显著降低（P<0.01），心脏组织铜离子水平显著升高（P<0.01），蛋白表达异常显著改善（P<0.01）；体外实验结果表明，与正常组比较，模型组心肌细胞内铜离子水平、线粒体膜电位、ATP含量显著降低（P<0.01），ROS水平显著升高（P<0.01），CTR1、ATP7A、ATP7B、COMMD1蛋白表达显著升高（P<0.01），COX17、COXⅣ蛋白表达显著降低（P<0.01）；与模型组比较，AS-Ⅳ组、Tan ⅡA组、AS-Ⅳ+Tan ⅡA组心肌细胞内铜离子水平、线粒体膜电位、ATP含量显著升高（P<0.01），ROS水平显著降低（P<0.01），蛋白异常表达显著逆转（P<0.01）。结论AS-Ⅳ和Tan ⅡA配伍具有改善MI后心肌纤维化与心肌肥大的作用，其作用机制可能与改善心肌铜稳态进而改善线粒体功能有关。关键词：心肌梗死;心脏重塑;铜稳态;线粒体呼吸链;黄芪甲苷;丹参酮ⅡA39|15|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF> <XML>更新时间：2026-11-02
- 摘要：目的探究双参宁心胶囊调节核转录因子-κB（NF-κB）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路抑制炎症改善大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的作用及机制。方法将45只SD雄性SPF级大鼠分为假手术组、模型组、双参宁心胶囊（90 mg·kg-1）组，结扎冠状动脉前降支建立MIRI模型。采用心脏彩超观察心功能，声学造影分析微血管再灌注，苏木素-伊红（HE）、免疫组化、TUNEL染色检测心肌组织炎症和损伤程度，采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测心脏炎症因子的表达水平，包括白细胞介素-1α（IL-1α）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）；转录组学测序筛选核心差异基因并富集通路，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）验证差异基因Toll样受体2（TLR2）、C‑X‑C基序趋化因子配体1（CXCL1）、前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2） mRNA和胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、剪切的（cleaved） Caspase-3、磷酸化（p）-NF-κB/NF-κB、p-细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）/ERK1/2、p-p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）/p38 MAPK蛋白表达。结果与假手术组比较，模型组大鼠射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）、每搏输出量（SV）、心排血量（CO）均显著下降（P<0.01），心肌灌注达峰时间显著延长（P<0.01），缺氧诱导因子‑1α（HIF-1α）、α‑平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达显著增加（P<0.01），炎症因子IL-1α、IL-6、TNF-α、TLR2、CXCL1、PTGS2浓度显著升高（P<0.01），cleaved Caspase-3、p-NF-κB/NF-κB、p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较，双参宁心胶囊可明显改善心功能（P<0.05，P<0.01），显著缩短心肌灌注达峰时间（P<0.01），明显下调HIF-1α、α-SMA表达（P<0.05，P<0.01），显著降低IL-1α、IL-6、TNF-α浓度（P<0.01）和TLR2、CXCL1、PTGS2 mRNA转录水平（P<0.01），降低细胞凋亡率（P<0.01），显著降低cleaved Caspase-3、p-NF-κB/NF-κB、p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达（P<0.01）。结论双参宁心胶囊可通过调节NF-κB信号通路和MAPK信号通路，减轻心脏炎症，从而有效预防和改善心肌再灌注损伤。关键词：双参宁心胶囊;心肌缺血再灌注损伤;心脏炎症;核转录因子-κB（NF-κB）信号通路;丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路35|10|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF> <XML>更新时间：2026-11-02
- 摘要：目的探讨益肺逐积方（YFZJF）通过调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路对非小细胞肺癌（NSCLC）上皮-间质转化（EMT）的影响。方法采用Lewis肺癌小鼠模型及人肺腺癌PC-9细胞模型进行研究。体内实验中，将60只C57BL/6小鼠随机分为空白组和Lewis肺癌小鼠模型组，Lewis肺癌小鼠模型组随机分为模型组，YFZJF低、中、高剂量组和顺铂组，每组10只。YFZJF低、中、高剂量组小鼠分别按7.475、14.95、29.9 g·kg-1·d-1剂量灌胃；顺铂组以6 mg·kg-1腹腔注射；空白组、模型组每天灌胃等量生理盐水；各组持续给药14 d，结束后取材分析。检测小鼠体质量、肿瘤体积和质量变化，并通过苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理学改变；采用免疫组化、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肿瘤组织中增殖细胞核抗原（Ki67）、PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白及EMT相关分子的表达。体外实验中，采用人肺腺癌PC-9细胞进行实验，将其分为空白组、YFZJF含药血清组和顺铂组，分别给予20%空白大鼠血清、20%YFZJF含药大鼠血清、5.4 μmol·L-1顺铂处理48 h。采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测细胞增殖并确定给药浓度，细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，通过免疫荧光、Real-time PCR分析EMT相关标志物的表达变化。结果与模型组比较，YFZJF高剂量组小鼠肿瘤体积和质量显著降低（P<0.01），免疫组化结果显示，与模型组比较，YFZJF中、高剂量组肿瘤组织中Ki67表达显著下调（P<0.01）。HE染色结果显示，YFZJF可不同程度改善肺组织病理损伤。肿瘤组织Real-time PCR结果显示，与模型组比较，高剂量组Akt1及N-钙黏蛋白（N-cadherin） mRNA表达明显降低（P<0.05），磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基（p85）、mTOR及波形蛋白（Vimentin） mRNA表达显著降低（P<0.01），E-钙黏蛋白（E-cadherin） mRNA表达显著升高（P<0.01）。Western blot结果显示，与模型组比较，YFZJF高剂量组肿瘤组织中磷酸化（p）-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Vimentin、N-cadherin蛋白表达水平显著降低（P<0.01），E-cadherin蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。体外实验结果显示，与空白组比较，YFZJF含药血清可显著抑制PC-9细胞增殖、迁移和侵袭能力（P<0.05，P<0.01）。免疫荧光结果表示，与空白组比较，YFJZF含药血清可以显著下调N-cadherin、Vimentin的蛋白表达水平，显著上调E-cadherin的蛋白表达（P<0.01）。Real-time PCR结果显示，与空白组比较，YFJZF含药血清能够明显上调E-cadherin mRNA表达（P<0.05），下调N-cadherin、Vimentin、p85、Akt1及mTOR mRNA表达水平（P<0.05，P<0.01）。结论YFZJF能够显著抑制非小细胞肺癌发展，降低肿瘤细胞的迁移与侵袭能力。其作用机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的异常激活、逆转EMT过程有关。关键词：益肺逐积方;非小细胞肺癌;脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信号通路;上皮-间质转化47|11|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF> <XML>更新时间：2026-11-02
- 摘要：目的探究肝豆扶木汤（GDFMT）含药血清抑制肝星状细胞（HSCT6）活化的作用机制。方法应用血清药理学技术获得含药血清样本，并将大鼠的HSCT6随机分为3组：正常组、青霉胺组（90 mg·kg-1）、GDFMT组（6.8 g·kg-1）。将含药血清应用于大鼠的HSCT6并进行培养，采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法对其细胞存活率进行检测，荧光探针法流式细胞术检测细胞内 ROS 水平，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测培养物上清中的Ⅰ型胶原（ColⅠ）浓度，免疫荧光（IF）检测细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达，通过实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot），对关键指标进行变化监测：核因子E2相关因子2（Nrf2）、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基（GCLC）、谷氨酸半胱氨酸连接酶修饰亚基（GCLM）、Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）、醌氧化还原酶1（NQO1）及血红素加氧酶-1（HO-1）。通过小干扰RNA（siRNA）转染技术，敲低HSCT6细胞中Nrf2基因的表达水平后再重复上述实验。结果CCK-8实验数据表明，在所选实验条件下，10%体积分数GDFMT含药血清培养HSCT6细胞48 h与10%体积分数青霉胺含药血清培养HSCT6细胞36 h对HSCT6增殖的抑制效果差异无统计学意义。采用siRNA介导的Nrf2基因转染技术处理HSCT6细胞后，观察到GDFMT对该细胞活化进程的抑制效能显著减弱。经荧光探针法流式细胞术检测，GDFMT含药血清培养HSCT6细胞48 h后，细胞中ROS含量显著降低。通过siRNA转染技术敲低HSCT6细胞中Nrf2基因的表达水平后ROS含量显著增高（P<0.01），说明GDFMT能显著降低活化HSCT6内的ROS水平，且该效应严格依赖于Nrf2通路的完整性。通过ELISA定量分析发现，与正常组比较，经GDFMT含药血清干预48 h的HSCT6细胞培养体系，其ColⅠ合成量显著降低（P<0.01）。siRNA转染法敲低HSCT6细胞Nrf2基因水平后，培养物上清中的ColⅠ浓度显著上升（P<0.01）。IF法检测α-SMA结果显示，与正常组比较，GDFMT含药血清α-SMA的表达显著减少（P<0.01），经siRNA介导的Nrf2基因沉默处理后，HSCT6细胞中α-SMA的蛋白表达量显著升高（P<0.01），提示Nrf2信号通路可能参与调控该细胞表型转化过程。Real-time PCR和Western blot检测结果显示，GDFMT含药血清α-SMA的蛋白表达显著降低（P<0.01），HSCT6细胞核内Nrf2及细胞质中GCLC、HO-1、Keap1、GCLM、NQO1的mRNA及蛋白表达明显增强（P<0.05，P<0.01），siRNA转染法敲低HSCT6细胞Nrf2基因水平后，α-SMA的蛋白表达显著增加（P<0.01），GCLC、GCLM、Keap1、NQO1、HO-1含量明显降低（P<0.05，P<0.01）。说明GDFMT含药血清成功触发了HSCT6细胞的Nrf2信号途径。结论10%GDFMT含药血清抗肝纤维化效能与青霉胺在实验条件下显示出相当的抑制效果。且GDFMT可以通过激活Nrf2/抗氧化反应元件（ARE）信号通路抑制HSC活化，减轻氧化应激损伤，表现为上调核内Nrf2及下游抗氧化基因（GCLC、GCLM、HO-1、Keap1、NQO1）表达，降低ROS、α-SMA和ColⅠ分泌。关键词：肝豆扶木汤;肝豆状核变性;核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件（Nrf2/ARE）信号通路;肝纤维化;肝星状细胞33|10|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF> <XML>更新时间：2026-11-02
- 摘要：目的经前期综合征（PMS）是一种与神经内分泌及单胺类神经递质失调相关的周期性心身疾病。益气维血方作为一种药食同源的经典方剂，展现出调理PMS的潜力，但其分子机制尚未明确。该研究旨在通过转录组学技术，探讨益气维血方改善PMS的多靶点协同作用机制。方法采用黄体酮联合束缚应激建立PMS大鼠模型，将49只雌性Wistar大鼠随机分为正常组，溶剂组，模型组，益气维血方低、中、高剂量组（359、718、1 436 mg·kg-1），坤泰胶囊组（540 mg·kg-1）。干预2周后，通过旷场、强迫游泳和糖水偏好实验评价行为学改善效果；采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、脑源性神经营养因子（BDNF）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平。对海马组织进行转录组测序，筛选差异表达基因，开展基因本体（GO）功能注释与京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，并通过实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、ELISA和免疫组化（IHC）染色对关键基因进行表达验证。结果与溶剂组比较，模型组大鼠在旷场中的总运动距离、活动时间、站立次数、中央区停留时间及穿线次数均显著下降（P<0.01），外周停留时间及强迫游泳不动时间显著增加（P<0.01），糖水偏好率显著降低（P<0.01），血清中5-HT、NE水平显著下降（P<0.01），BDNF水平显著下降（P<0.01），IL-6、IL-1β水平显著上升（P<0.01）；与模型组比较，益气维血方中、高剂量组上述行为学指标均明显改善（P<0.05，P<0.01），益气维血方中剂量组的5-HT与BDNF水平明显回调（P<0.05），益气维血方高剂量组的NE水平显著回调（P<0.01），益气维血方低、中、高剂量组IL-6、IL-1β水平显著降低（P<0.01）。通过转录组测序，与溶剂组比较，模型组共筛选出513个差异表达基因，与模型组比较，益气维血方组共筛选出512个差异表达基因，功能富集分析提示差异基因涉及血小板活化、补体与凝血级联等通路，以及炎症与神经内分泌调节相关通路。实验表明，益气维血方可显著上调肝脏F9 mRNA及蛋白表达（P<0.01），中、高剂量组可上调海马与子宫组织磷脂酶Cδ3（PLCD3） mRNA表达（P<0.05，P<0.01），以及上调海马组织钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱγ（CAMK2G）与α-突触核蛋白相互作用蛋白（SNCAIP）蛋白表达（P<0.01）。结论益气维血方通过调控关键基因，协同改善PMS大鼠行为及神经生化异常，为“益气养血、调和肝脾”的功效提供了现代分子生物学证据。关键词：经前期综合征;益气维血方;转录调控;凝血;炎症;神经内分泌25|10|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF> <XML>更新时间：2026-11-02
- 摘要：目的基于非靶向代谢组学与靶向胆汁酸定量分析探究布芍调脂胶囊改善高脂血症的作用机制。方法采用高脂饮食诱导建立高脂血症大鼠模型，随机分为正常组，模型组，阿托伐他汀钙片组（1.8 mg·kg-1）及布芍调脂胶囊低（2.88 g·kg-1）、高（5.76 g·kg-1）剂量组，连续给药4周。采用生化法检测大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；采用苏木素-伊红（HE）染色法观察肝脏组织病理变化；油红O染色观察肝脏脂滴沉积情况。联合非靶向代谢组学与胆汁酸靶向定量分析技术探究布芍调脂胶囊对大鼠肝脏代谢轮廓的影响及胆汁酸谱的影响；同时，将差异胆汁酸与血脂指标进行相关性分析，进一步筛选关键胆汁酸。结果与正常组比较，模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平显著升高（P<0.01），HDL-C水平显著降低（P<0.01），肝组织出现明显脂肪变性及大量脂滴沉积；与模型组比较，各剂量布芍调脂胶囊干预后大鼠血清TC、TG、LDL-C水平显著降低（P<0.01），HDL-C水平显著升高（P<0.01），肝组织脂肪变性及脂质沉积明显减轻。非靶向代谢组学及靶向胆汁酸定量分析显示，布芍调脂胶囊重塑了肝脏胆汁酸谱，次级胆汁酸如脱氧胆酸（DCA）、猪脱氧胆酸（HDCA）、牛磺脱氧胆酸（TDCA）、牛磺石胆酸（TLCA）等水平升高，而初级胆汁酸如鹅脱氧胆酸（CDCA）、牛磺鹅脱氧胆酸（TCDCA）水平下降，相关性分析进一步表明差异胆汁酸与血脂指标之间存在较强相关性，次级胆汁酸水平升高与血清TC、TG、LDL-C呈负相关，而初级胆汁酸水平降低与上述血脂指标呈正相关。结论布芍调脂胶囊可改善高脂血症大鼠的血脂异常及肝脏脂质沉积，其作用可能涉及肝脏胆汁酸代谢稳态的调节，为后续机制验证提供了代谢层面的线索。关键词：布芍调脂胶囊;高脂血症;靶向胆汁酸代谢;非靶向代谢组学44|16|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF> <XML>更新时间：2026-11-02
- 摘要：目的运用化学蛋白质组学技术筛选白藜芦醇（Res）发挥抗肥胖作用的直接靶标蛋白，从线粒体功能调控、脂肪棕色化及炎症抑制角度，系统探究其抑制脂肪细胞脂质积累的分子机制，为肥胖及相关代谢性疾病的防治提供新的靶点与实验依据。方法以3T3-L1小鼠前脂肪细胞为研究对象，采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测细胞存活率，确定Res的安全有效浓度（7.5、15、30 μmol·L-1）；诱导分化为成熟脂肪细胞后分为空白组［二甲基亚砜（DMSO）处理］和Res给药组（7.5、15、30 μmol·L-1），各给药组均作用48 h；通过油红O染色结合甘油三酯（TG）定量检测，观察Res对脂肪细胞脂质积累的影响；利用碘代乙酰胺炔烃（IAA-P）化学蛋白质组学联合高分辨率质谱对Res进行靶标蛋白“垂钓”，并采用细胞热转变分析（CETSA）结合蛋白免疫印迹法（Western blot）验证靶标蛋白；通过Western blot检测脂肪棕色化标志性蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）、线粒体解偶联蛋白1（UCP1）及靶标蛋白泛醌氧化还原酶核心亚基S8（NDUFS8）、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）的表达，采用增强型三磷酸腺苷（ATP）检测试剂盒测定细胞ATP含量，结合Mito-tracker green染色观察线粒体数目，分析Res对线粒体功能的调控作用；运用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测细胞上清中炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，探究Res对脂肪炎症的改善效果。结果与空白组比较，Res显示在7.5~30 μmol·L-1内安全有效，对细胞活性影响差异无统计学意义；与空白组比较，Res不同浓度给药组，显著降低3T3-L1脂肪细胞脂质积累（P<0.01），NDUFS8蛋白表达显著升高（P<0.01），ATP含量显著升高，UCP1、PGC-1α蛋白表达显著升高，TNF-α水平明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论NDUFS8/HMGB1是Res发挥药理活性的重要靶标蛋白，Res通过靶向NDUFS8调控线粒体功能促进脂肪棕色化，Res通过靶向HMGB1抑制TNF-α炎症通路的激活，抑制脂质积累进而改善肥胖。关键词：化学蛋白质组学;白藜芦醇（Res）;脂质积累;泛醌氧化还原酶核心亚基S8（NDUFS8）;高迁移率族蛋白B1（HMGB1）34|17|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF> <XML>更新时间：2026-11-02
- 摘要：目的该研究旨在探索蒙古族药芯芭正丁醇提取物抗湿疹的疗效及机制。方法通过超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱联用法（UPLC-Q-Exactive MS）分析及文献挖掘得到芯芭正丁醇提取物的化合物。将高通量基因表达数据库（GEO）芯片分析与网络药理学结合，找到抗湿疹的潜在靶点和通路。将75只小鼠随机分为正常组（10只）和模型组（65只），模型组通过1%二硝基氯苯（DNCB）诱导湿疹模型3 d后，分为阳性药组（丁酸氢化可的松乳膏）（250 mg·kg-1·d-1），芯芭正丁醇提取物低、中、高剂量组（95.94、191.88、383.76 mg·kg-1·d-1），每组13只。在实验第5天开始用0.5%DNCB强化，每隔1 d强化1次，持续到第22天。同时从第5天开始每天涂抹给药。分析各组小鼠背部皮肤外观损伤情况；通过苏木素-伊红（HE）染色和甲苯胺蓝（TB）染色观察各组小鼠背部皮肤病理变化；采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中炎症因子［组胺（HIS）、白细胞介素（IL）-4、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）］、胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）及免疫球蛋白E（IgE）的含量水平；对小鼠皮肤进行代谢组学分析。构建TNF-α/γ干扰素（IFN-γ）诱导的人永生化角质形成细胞（HaCaT）湿疹模型，ELISA检测各组细胞上清中IL-6、IL-8、胸腺活化调节趋化因子（TARC/CCL17）、巨噬细胞衍生趋化因子（MDC）及TSLP的分泌水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组磷酸化（p）-Janus激酶2（JAK2）、JAK2、p-信号转导与转录激活因子3（STAT3）及STAT3的蛋白表达水平。结果通过UPLC-Q-Exactive MS分析及文献整理，共得到芯芭正丁醇提取物的化合物125个。京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析结果表明芯芭正丁醇提取物抗湿疹的机制可能与JAK/STAT信号通路有关；动物实验结果表明，与正常组比较，模型组小鼠背部皮肤表面出现红肿、渗液、糜烂并生成结痂，病理表现出真皮层和表皮层增厚并伴有炎性细胞浸润；与模型组比较，阳性药组及各剂量芯芭正丁醇提取物组小鼠皮肤病变（包括红肿、渗出、粗糙及背部角化结痂）得到缓解，真皮层和表皮层厚度减薄，炎性细胞浸润减少，皮肤组织结构趋于正常；与正常组比较，模型组小鼠血清中的HIS、IL-4、IL-6、IL-8、TNF-α、TSLP及IgE水平明显升高（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，阳性药组及各剂量芯芭正丁醇提取物组小鼠血清中的HIS、IL-4、IL-6、IL-8、TNF-α、TSLP及IgE水平明显降低（P<0.05，P<0.01）；代谢组学结果表明，12种差异代谢物可能为改善皮肤代谢紊乱的关键物质，并且与JAK/STAT通路密切相关；细胞实验结果表明，与正常组比较，模型组HaCaT细胞中IL-6、IL-8、MDC、TARC、TSLP、p-JAK2、p-STAT3、p-JAK2/JAK2及p-STAT3/STAT3表达水平明显升高（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，芯芭正丁醇提取物组及地塞米松组细胞中的IL-6、IL-8，MDC、TARC、TSLP、p-JAK2、p-STAT3、p-JAK2/JAK2及p-STAT3/STAT3表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论蒙古族药芯芭正丁醇提取物可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路，减轻炎症反应并改善代谢紊乱，从而发挥抗湿疹作用。关键词：多技术交叉融合;蒙古族药;芯芭正丁醇提取物;湿疹;作用机制28|12|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF> <XML>更新时间：2026-11-02
药理
- 摘要：肛门直肠狭窄根据病因可分为先天性与后天性（获得性）两类。先天性肛门直肠狭窄属于先天性肛门直肠发育畸形的范畴，由胚胎期发育异常所致；而后天性狭窄则是多种肛肠疾病或损伤的继发表现，并非独立疾病，其病因以原发性肿瘤和肛门直肠局部瘢痕形成为主。目前国内外针对肛门直肠狭窄的诊疗仍存在标准不统一、方案差异大等问题，特别是对中西医结合诊疗模式的规范化应用尚缺乏系统性的指导。该指南项目组聚焦于瘢痕性肛门直肠狭窄，基于现有最佳循证医学证据、充分结合专家临床经验，经专家访谈、临床调研、证据检索与筛选、证据评价、形成推荐意见、指南起草、自评和征求意见、学会审核等程序，充分讨论形成该指南。旨在规范瘢痕性肛门直肠狭窄的中西医临床诊断、治疗流程，为临床医师提供标准化的处理策略与方法。该指南涵盖病因病理、诊断分型、中西医结合治疗及预防调护，并结合中医辨证论治特色，形成个体化、阶梯化的诊疗方案，从而惠及更多肛门直肠狭窄患者，改善其生活质量和预后。关键词：肛门直肠狭窄;中医;中西医结合;诊疗指南21|14|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF> <XML>更新时间：2026-11-02
- 摘要：目的基于临床随机对照试验及网络药理学，探讨破格救心汤对脓毒性休克液体复苏的疗效及血管内皮功能的影响，通过网络药理学揭示其分子机制和作用通路。方法纳入72例脓毒性休克患者，按随机数字表法分为观察组、对照组各36例。两组患者均予脓毒症西医常规治疗，在此基础上，观察组加用破格救心汤，每日2次，每次100 mL，两组连续治疗3 d。记录两组患者序贯性器官功能衰竭评分（SOFA）、急性生理和慢性健康评分Ⅱ（APACHE Ⅱ）；血管内皮功能指标血管内皮舒张因子（EDRF）、一氧化氮（NO）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）；炎症指标肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、核转录因子-κB（NF-κB）、降钙素原（PCT）；灌注指标平均动脉压（MAP）、乳酸值（Lac）、72 h乳酸清除率（Lcr）；并统计液体复苏达标时间（EGDT）、升压药使用时间、住院时间及28 d死亡率。检索中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、HIT 2.0及Uniprot数据库筛选破格救心汤活性成分及其靶点，利用基因名片数据库（GeneCards）、在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）、Drug Bank数据库获取脓毒性休克的基因靶点，利用Venny软件获取破格救心汤与脓毒性休克的交集靶点。利用Cytoscape软件、STRING数据库构建“药物-成分-靶点-疾病”网络及蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络。并通过基因本体（GO）功能富集、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析及分子对接，探讨破格救心汤治疗脓毒性休克的分子机制及信号通路。结果研究过程中观察组脱落5例，对照组脱落7例。与本组治疗前比较，两组患者APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、EDRF、6-keto-PGF1α、TNF-α、IL-6、NF-κB、PCT、MAP、Lac均显著降低（P<0.01），NO显著上升（P<0.01）。与对照组治疗后比较，观察组APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、6-keto-PGF1α、TNF-α、IL-6、NF-κB、MAP、Lac、Lcr、液体复苏达标时间、升压药使用时间明显降低（P<0.05，P<0.01），EDRF、NO、PCT、住院时间及28 d死亡率差异无统计学意义。两组患者在治疗过程中均未发现明显不良反应。网络药理学共得到破格救心汤成分189种，潜在靶点257个，交集靶点有136个。GO富集分析主要有细胞迁移的积极调节、对肽的反应、对无机物质的反应等，KEGG富集分析主要与NF-κB、VEGF、Relaxin等信号通路有关。结论破格救心汤可以显著改善脓毒性休克患者病情，提高液体复苏疗效，其关键机制可能通过调节TNF-α/NF-κB信号通路，减轻炎症反应，从而发挥保护血管内皮细胞作用，改善微循环障碍。关键词：脓毒性休克;破格救心汤;网络药理学;血管内皮细胞功能;核转录因子-κB（NF-κB）信号通路。49|12|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF> <XML>更新时间：2026-11-02
- 摘要：目的探讨芪黄健脾滋肾颗粒治疗系统性红斑狼疮（SLE）的临床疗效，并观察其对肾脏足细胞损伤及相关机制的影响。方法选取安徽中医药大学第一附属医院2022年11月至2024年7月符合标准的SLE肾损害患者62例，随机分成对照组和观察组（每组各31例），对照组予以硫酸羟氯喹+醋酸泼尼松+吗替麦考酚酯口服；观察组在对照组基础上予以芪黄健脾滋肾颗粒口服。连续治疗12周后，评估两组患者SLE应答指数-4（SRI-4）应答率、比较治疗前后疾病活动评分、中医症状评分，肾脏相关指标［血肌酐（SCr）、胱抑素C（CysC）、24 h尿蛋白定量（24 h Pro）、尿蛋白/尿肌酐（UPCR）、尿白蛋白/尿肌酐（UACR）］、免疫与炎症指标［抗双链DNA抗体、细胞因子γ干扰素（IFN-γ）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平］、尿液足细胞损伤标志物［肾病蛋白（Nephrin）、足蛋白（Podocin）、肾母细胞瘤蛋白-1（WT-1）］及外周血单个核细胞中凋亡相关因子［B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白（Bax）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）］mRNA表达水平，记录不良反应。结果经12周治疗后，观察组SRI-4应答率为48.38%（15/31），高于对照组SRI-4应答率36.66%（11/30），但差异无统计学意义。与本组治疗前比较，两组患者经干预治疗后，疾病活动度评分、中医症状积分、肾脏相关指标UACR、UPCR、24 h Pro、SCr、CysC、IFN-γ、MCP-1、足细胞损伤标志物（Nephrin、Podocin、WT-1）及Bax、Caspase-3 mRNA表达均明显降低（P<0.05，P<0.01），Bcl-2 mRNA显著升高（P<0.01）。与对照组治疗后比较，观察组患者疾病活动度评分、中医症状积分、UACR、UPCR、24 h Pro、SCr、IFN-γ、MCP-1、足细胞损伤标志物（Nephrin、Podocin、WT-1）及Bax mRNA表达均明显降低（P<0.05，P<0.01），Bcl-2 mRNA明显升高（P<0.05）。治疗期间未发生严重不良反应。结论芪黄健脾滋肾颗粒能有效地改善SLE患者疾病活动度与中医证候，降低蛋白尿，减轻足细胞损伤，改善肾损害。其机制可能与调节机体免疫炎症状态、减轻足细胞损伤、抑制细胞凋亡有关。关键词：芪黄健脾滋肾颗粒;系统性红斑狼疮;足细胞;足细胞损伤标志物;细胞凋亡27|12|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF> <XML>更新时间：2026-11-02
《益肺止咳胶囊临床应用专家共识》解读 AI导读
摘要：目的解读《益肺止咳胶囊临床应用专家共识》（以下简称《共识》）的主要内容，分析其证据基础，并探讨未来研究方向，为临床合理用药提供参考。方法梳理《共识》的核心内容。以临床问题为导向，从适应证、优势环节、用法用量、联合用药、禁忌证、注意事项和安全性等方面，对《共识》的推荐意见和共识建议进行归纳和说明。结果《共识》明确了益肺止咳胶囊可用于急慢性支气管炎、肺结核等呼吸系统疾病，并首次提出其适用中医证候为“气阴两虚兼痰瘀互结证”。针对不同疾病，《共识》给出了具体的用法用量和疗程建议，补充了药品说明书中未涉及的内容。在联合用药方面，《共识》强调了该药与标准化治疗方案或常规西药联合使用的原则，适用于肺结核及中重度急慢性支气管炎的治疗。安全性方面，《共识》梳理了现有数据，提出了常见不良反应的识别方法、用药禁忌及注意事项，初步构建了风险管理框架。但《共识》所依据的研究多为早期研究，样本量偏小，导致部分推荐意见的证据等级偏低（以C级和D级为主）。结论《共识》为益肺止咳胶囊的临床使用提供了具体指导。但由于现有研究证据质量有限，未来仍需要开展更多高质量的临床研究，进一步验证其疗效、安全性，并探索更广泛的应用前景。关键词：益肺止咳胶囊;苗族药;专家共识;临床应用;解读40|14|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF> <XML>更新时间：2026-11-02- 摘要：目的采用临床指南研究与评价工具Ⅱ（AGREE Ⅱ）对膝骨关节炎（KOA）临床实践指南及专家共识进行质量评价，为临床选用、指南制定和更新提供新视角。方法采用系统检索法检索2019年11月1日至2025年12月31日期间发表的膝KOA相关指南及共识。检索数据库与平台包括中国知网（CNKI）、维普（VIP）、万方（Wanfang Data）、PubMed、Web of Science、英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）、中国生物医学文献服务系统（SinoMed）、医脉通、相关官网等数据库。由2名研究者独立筛选文献，随后由4名研究者采用AGREE Ⅱ进行评分，在统一理解后完成质量评价。进一步按制定机构、类别、方法、资助情况与制定地区进行亚组分析，并按制定年份进行纵向比较。结果共纳入23部指南及共识。AGREE Ⅱ 6个领域标准化得分由高到低依次为清晰性（70.36±8.13）%、范围和目的（67.46±11.44）%、独立性（64.50±20.01）%、严谨性（62.24±15.26）%、参与人员（55.73±10.29）%和应用性（53.89±13.17）%。总体推荐等级中，A级6部，B级17部。分层分析结果表明：专业机构得分高于综合机构、中医/中西医与西医指南（共识）总体得分接近、指南得分高于共识、有资助与未报道资助总体得分接近、国外指南得分高于国内指南。纵向比较结果表明，2021年发布数量最多，2021—2022年总体得分较高，2023—2024年部分领域得分有所回落，近年KOA指南及共识的总体水平存在轻微波动，未呈现明显线性趋势。结论纳入的KOA指南及共识整体可供临床参考，但领域间质量不均衡，参与人员与应用性仍为相对薄弱环节。后续制定与更新应进一步提升方法学规范性与报告透明度。关键词：膝骨关节炎;临床实践指南;专家共识;指南研究与评估系统Ⅱ（AGREE Ⅱ）;质量评价38|11|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF> <XML>更新时间：2026-11-02
临床
- 摘要：目的从桑多斯虎眼万年青（Ornithogalum saundersiae）中筛选并鉴定UDP-鼠李糖合成酶（RHM）基因，并验证其UDP-Rha合成功能，为新橙皮苷等鼠李糖苷类天然产物的高效生物合成提供可靠的候选基因。方法基于已报道的植物RHM序列，通过转录组数据筛选和序列比对，从桑多斯虎眼万年青中获得2个候选RHM基因OsRHM1和OsRHM2，对其进行基因克隆、生物信息学分析及多序列比对；通过体外RHM-Cm1，2RhaT级联反应，以新橙皮苷产量评价OsRHM1和OsRHM2催化UDP-Glc生成UDP-Rha的能力；采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）分析2个基因在根、球茎和叶中的相对表达水平。结果OsRHM1开放阅读框为2 076 bp，编码692个氨基酸，预测蛋白相对分子质量为77.97 kDa，理论等电点为7.25；OsRHM2开放阅读框为2 019 bp，编码673个氨基酸，预测蛋白相对分子质量为75.82 kDa，理论等电点为7.24。多序列比对结果显示，OsRHM1和OsRHM2均具有植物RHM家族典型的保守基序GxxGxxG/A和YxxxK，且与已报道RHM具有较高的氨基酸序列一致性。体外级联反应结果表明，OsRHM1和OsRHM2均具有催化UDP-Glc生成UDP-Rha的功能，其中OsRHM2级联反应体系中新橙皮苷产量约为OsRHM1体系的2.58倍。Real-time PCR结果显示，OsRHM1和OsRHM2在根中的相对表达量均高于球茎和叶。结论OsRHM2表现出较好的UDP-Rha供给能力，可为后续鼠李糖苷类天然产物的生物合成及UDP-Rha供给体系构建提供候选酶资源。关键词：桑多斯虎眼万年青;鼠李糖合成酶;UDP-鼠李糖;级联反应;功能鉴定15|9|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF> <XML>更新时间：2026-11-02
药学基础
- 摘要：目的响应中医药“三结合”审评证据体系政策，并行应用“中药有效性评价整合证据链”（iEC-Eff）法与“推荐分级的评估、制定与评价”（GRADE）系统评价常用中成药治疗溃疡性结肠炎（UC）的疗效证据，比较两种方法的分级结果及评价特点，探讨iEC-Eff法的适用性。方法系统检索UC相关指南/共识，采用齐普夫定律修正公式筛选常用中成药。分别检索其临床经验、实验研究及临床试验证据，并行应用iEC-Eff法和GRADE系统进行证据质量评价，比较2种方法在证据来源、分级依据与等级判断方面的异同，并结合方药源流、组成特点及相关药理研究进行分析。结果共纳入6篇指南和7篇共识，筛选出5种常用中成药。在GRADE系统评价中，锡类散、康复新液、参苓白术制剂及虎地肠溶胶囊均评为C，属低级证据；补脾益肠丸因缺乏高质量随机对照试验（RCT）而未分级。在iEC-Eff法评价中，锡类散（AAB）、康复新液（AAB）、参苓白术制剂（A+A++B）均评为高级证据，虎地肠溶胶囊（CC+A+）为中级证据，补脾益肠丸因证据链不完整暂未分级。2种方法的分级结果不同，在证据来源与评价维度方面具有一定互补性。结论iEC-Eff法与GRADE系统的并行应用，可从多源证据整合与证据确定性评价两个方面呈现中成药治疗UC的现有证据，为中成药疗效证据评价及临床用药提供参考。iEC-Eff法在临床经验、实验研究与临床试验证据的分环节评价及综合分级方面具有一定应用潜力，但其评价标准与适用性仍需进一步验证和完善。关键词：中成药;溃疡性结肠炎;推荐分级的评估、制定与评价（GRADE）系统;中药有效性评价整合证据链（iEC-Eff）法;循证医学38|11|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF> <XML>更新时间：2026-11-02
- 摘要：目的为提高川贝母基原植物人工栽培的品质，基于组套索（Group-Lasso）法筛选特征变量构建极端梯度提升（XGBoost）回归模型，分析影响川贝母基原植物品质形成的关键因子。方法以川贝母总生物碱含量为被解释因变量，基于Group-Lasso回归算法，对2010—2024年川贝母质量研究文献中总生物碱含量的影响因素，进行解释特征变量筛选，运用十折交叉验证法验证筛选结果；其次，建立川贝母基原植物品质形成影响因素的XGBoost回归分析模型，计算解释特征变量的重要性得分。结果Group-Lasso回归剔除2个数值型自变量，保留其余5个分类变量和6个数值变量；交叉验证亦表明筛选变量个数为11个，对应最优λ参数值为0.000 515 225 1；XGBoost回归模型结果表明影响川贝母品质形成的最关键因子是产地，生长状态和土壤类型的影响次之，然后是最热月均温、基原类型、年均温、海拔，而产地气候类型、降雨量、无霜期和相对湿度的影响甚微。结论初步建立了川贝母品质形成的Group-Lasso与XGBoost回归分析模型预测工具，克服了数值型自变量间存在的多重共线性，探析了川贝母总生物碱含量在地理空间的分布及关键驱动因子，根据关键因子选择适宜种植区或建立野生抚育基地，可有效避免盲目引种栽培，为川贝母药材的资源开发利用提供参考，为扩充川贝母市场及川贝母品质调控提供理论基础，同时为研究新型高效川贝母资源可持续发展保护提供方向。关键词：川贝母;总生物碱;组套索（Group-Lasso）;变量筛选;极端梯度提升（XGBoost）17|13|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF> <XML>更新时间：2026-11-02
数据挖掘
基于肺癌治疗探讨化痰解毒方药的临床应用 AI导读
摘要：肺癌是全球癌症相关死亡的首要病因，现代医学治疗方法如手术、化疗和放疗等虽取得一定进展，但常伴有严重的不良反应及耐药问题。中医药在肺癌的协同治疗中具有多成分、多靶点、整体调节的特点，在改善临床症状、提高患者生活质量、延长生存期及增效减毒方面具有独特优势，是肺癌治疗的重要手段之一。癌毒病机理论提出，痰毒为肺癌发生的重要癌毒，“痰毒互结”为肺癌核心病机。痰毒“黏滞、流窜、损正”的致病特性，与肺癌病程中酸性代谢产物积聚、肿瘤侵袭转移、免疫抑制等密切相关。化痰解毒为肺癌的核心治法，此类方药兼具化痰散结与抗癌解毒双重功效，通过调控糖脂等代谢重编程、改善肿瘤酸性微环境、抑制炎症信号通路等多途径发挥抗肿瘤作用。该文系统梳理化痰解毒中药的临床应用现状及作用机制，结合癌毒病机理论与现代药理学研究成果，探讨其在肺癌治疗中的应用，构建了基于痰毒病机的肺癌化痰解毒临床应用体系，整合古今经验与现代机制，以期为肺癌等中西医结合诊疗及药物开发提供理论依据和实践参考。关键词：肺癌;痰毒;化痰解毒中药;功效机制;癌毒病机理论28|10|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF> <XML>更新时间：2026-11-02- 摘要：从络病理论探讨高血压相关冠脉微循环障碍（H-CMD）的病机演变规律及防治策略。高血压长期作用可引起冠脉微血管舒缩失衡、内皮损伤、血管重构、微血栓形成、灌注储备下降及微血管稀疏，使H-CMD呈现由功能失调向结构损伤、络道阻滞和修复不足递进的病理过程。络病理论强调络脉网络分布、逐级细化、渗灌濡养及久病入络等特点，可为认识冠脉微循环障碍及心络失养提供参照。基于此，H-CMD的中医病机可概括为络气郁滞、络脉灼伤、痰瘀阻络、络虚不荣4个相互衔接的阶段。络气郁滞为始动环节，主要对应冠脉微血管舒缩调节异常及内皮功能障碍；络脉灼伤为发展阶段，与气郁化火后炎症反应、氧化应激及内皮屏障损伤密切相关；痰瘀阻络为迁延阶段，可加重血管壁增厚、管腔狭窄、微血栓形成及微循环灌注不足；络虚不荣为后期转归，体现正虚络损、气血失养和修复能力下降，主要表现为微血管稀疏、闭塞及微循环稳态失衡。治疗上宜强调分期辨治与通络、荣络并举：初期行气解郁、疏肝和络，发展期清热平肝、安络护络，迁延期化痰活血、搜剔通络，后期益气养血、补肾调衡、扶正荣络。相关方药可能通过调节一氧化氮/内皮素-1（NO/ET-1）平衡、抑制炎症与氧化应激、改善微循环灌注、促进血管新生及内皮修复等环节发挥作用。络病理论可为H-CMD动态病机认识及中医药分期干预提供理论依据。关键词：高血压;冠脉微循环障碍;络病理论;病机演变;防治策略37|11|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF> <XML>更新时间：2026-11-02
基于铁代谢异常探讨肺癌痰瘀互结病机与论治 AI导读
摘要：铁代谢异常是肺癌演进变化中的重要病理之一，诱导机体细胞功能紊乱、引发炎症反应、促进铁死亡耐受及肿瘤免疫微环境的形成，与中医“痰瘀互结”病机理论相契合，均导致肺癌的恶性进展。肺癌中铁过载和铁死亡抵抗的发生，是铁代谢异常的重要环节，可诱发脂质沉积和血液高凝状态的形成等，与中医学的“痰”“瘀”致病密切相关。铁代谢异常与痰瘀互结在肺癌中的产生同出一源，根于肺、脾、肾三脏功能失调；其态相类，均能壅滞气血、形成病理产物蓄积；其势相似，并随肺癌的生长转移而共促其病。该文通过论述痰瘀互结、铁代谢异常与肺癌三者的联系，探讨了肺癌发生发展中铁代谢异常与痰瘀互结在病理生理上的紧密关联。在临床治疗探索中，从调节“痰瘀互结”与铁代谢角度出发，提出通过健脾化痰、改善铁过载以抑制肺癌增殖；通过活血化瘀、诱导铁死亡以遏制肺癌侵袭；通过化痰祛瘀、调控铁代谢过程以逆转肺癌耐药的治法，从宏观及微观层面丰富了化痰祛瘀法调节铁代谢以防治肺癌的理论内涵。基于现代医学研究理论与传统中医病机理论的共同阐释，深入发现铁代谢异常与肺癌痰瘀互结的内在关联，为理解肺癌的发生、转移提供了新视角，以铁代谢为桥梁，为肺癌痰瘀互结病机的现代阐释提供了新思路。关键词：铁代谢异常;肺癌;痰瘀互结;铁过载;铁死亡26|11|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF> <XML>更新时间：2026-11-02
学术探讨
- 摘要：“络病”学说是阐释肺炎支原体肺炎（MPP）病机规律中最具指导性的学说之一，其“毒损络脉”“气络失调”及“久病入络”的特征病机与肺炎支原体（MP）所致炎症风暴、免疫紊乱及慢性损伤表现高度契合，耐药MP进一步加剧此表现，亦使临床治疗面临瓶颈，故阐明“络病”学说与MPP的内在关联具有必要性。然现有研究仍缺乏相关性阐述，致使临床中医理论指导出现空白。基于“络病”学说在MPP中的指导性、科学性及必要性，该文深入阐明了MPP病理表现与“络脉损伤”的核心演变特点，并从“络病”角度进一步科学阐释了近5年中医药治疗MPP的临床疗效及作用机制研究进展，旨在揭示“络病”学说与MPP的内在关联，丰富中医理论科学内涵，弥补中医理论指导空白，以期为中医药治疗MPP提供科学研究线索。关键词：肺炎支原体肺炎;中医药;疗效;作用机制;研究进展40|11|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF> <XML>更新时间：2026-11-02
- 摘要：心力衰竭（HF）是各类心血管疾病的终末阶段，发病率与死亡率居高不下，现有“新四联”标准治疗难以逆转心肌重构核心病理进程，长期用药存在耐药性与不良反应风险，临床亟需新的治疗靶点与干预策略。巨噬细胞代谢重编程是调控其表型极化与功能活化的上游核心机制，可通过代谢重编程-免疫失衡-心室重构核心轴驱动HF发生发展，已成为HF防治的前沿潜在靶点。中医药防治HF历史悠久，近年来大量研究证实，不同治法的中医药可通过靶向调控巨噬细胞糖、脂、线粒体及氨基酸代谢重编程，纠正极化失衡，恢复心肌免疫微环境稳态，进而抑制心肌损伤、延缓HF病理进程。基于此，该文通过查询近些年的研究文献，系统阐释巨噬细胞代谢重编程在HF中的核心病理机制，以中医治法为纲梳理中医药干预该靶点防治HF的研究进展，解析其调控规律，分析现有研究局限并提出未来方向，为HF的中医药临床诊疗与新药研发提供系统理论参考与全新研究思路。关键词：心力衰竭;巨噬细胞;代谢重编程;代谢-免疫调控轴;中医药;信号通路48|13|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF> <XML>更新时间：2026-11-02
- 摘要：脂质代谢重编程是肝细胞癌（HCC）发生发展的核心代谢特征，其通过脂质从头合成（DNL）异常激活、膜磷脂多不饱和脂肪酸（PUFA）/单不饱和脂肪酸（MUFA）比例重塑、甲羟戊酸（MVA）信号通路上调及亚细胞抗氧化网络代偿激活，与肝特异性铁稳态失衡相协同，共同塑造HCC铁死亡易感与抵抗并存的双重代谢景观，并介导其恶性进展与治疗耐受。中医学认为，HCC核心病机以“湿、热、瘀、毒、虚”交互为患，与上述脂质蓄积、氧化还原失衡及铁代谢紊乱具有内在生物学一致性。该文依据“清热解毒化湿、活血化瘀攻毒、扶正培本”三大治则，系统梳理中药活性成分调控脂质/铁死亡网络的分子机制，其中小檗碱、丹参酮ⅡA、人参皂苷类等活性单体可通过瓦解胱氨酸/谷氨酸反向转运体系-谷胱甘肽-谷胱甘肽过氧化物酶4（System Xc-/GSH/GPX4）抗氧化轴、上调脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）驱动PUFA膜脂过氧化、扰动核因子E2相关因子2/Kelch样ECH关联蛋白1（NRF2/Keap1）及蛋白激酶R样内质网激酶/活化转录因子4（PERK/ATF4）信号通路、破坏铁蛋白稳态等多靶点协同诱导HCC铁死亡。在此基础上，进一步评价中药活性成分在逆转酪氨酸激酶抑制剂（TKI）耐药、增敏免疫检查点抑制剂及纳米递药系统中的转化前景，旨在为开发靶向脂质-铁死亡轴的中药候选药物及优化中西医结合诊疗方案提供药理学依据。关键词：脂质代谢重编程;肝细胞癌;铁死亡;中药活性成分;作用机制43|16|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF> <XML>更新时间：2026-11-02
- 摘要：糖尿病肾病（DN）是糖尿病常见且严重的微血管并发症之一，也是慢性肾脏病进展及终末期肾病发生的重要原因，已成为影响糖尿病患者预后和生活质量的重要公共卫生问题。DN的发生发展机制复杂，涉及胰岛素抵抗、炎症反应、氧化应激、脂质沉积、足细胞损伤及肾脏纤维化等多种病理过程。目前，临床治疗虽可在一定程度上延缓DN进展，但仍存在个体疗效差异、肾脏损伤难以完全逆转等局限性，因此，进一步阐明其关键分子机制并探索有效干预策略具有重要意义。近年来，随着对DN发病机制研究的不断深入，过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）作为调节胰岛素抵抗、炎症反应、氧化应激及纤维化过程的重要核受体转录因子，在DN发生发展中的作用受到广泛关注。中医药具有多成分、多靶点、多途径协同调控的特点，可通过靶向PPARγ及其相关信号网络，改善DN代谢异常、炎症反应、氧化应激、脂质沉积和肾脏纤维化等病理过程。该文系统归纳总结PPARγ及其相关信号通路调控DN的作用机制，并从单味中药（如黄连）、中药活性成分（如槲皮素、黄芪皂苷Ⅳ、葫芦巴碱等）、中药提取物（如车前草、金钗石斛）及中药复方（如黄葵胶囊、肾衰宁颗粒、木丹颗粒等）方面总结中医药调控PPARγ信号通路干预DN的研究进展，以期为中医药防治DN提供一定的理论基础。关键词：糖尿病肾病;过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）信号通路;中医药;中药活性成分;中药复方33|13|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF> <XML>更新时间：2026-11-02
- 摘要：糖尿病肾病（DN）属于糖尿病微血管无菌性炎症病变，是终末期肾病的主要诱因，可造成肾小球与肾小管间质结构损伤。细胞焦亡（pyroptosis）是一种消皮素（GSDM）蛋白家族介导受基因调控的程序溶解性细胞死亡的强效促炎模式，其特征包括胞核皱缩、染色质DNA断裂降解、质膜破裂和细胞肿胀变形。相关研究发现，细胞焦亡与DN的发生发展密切相关，一定程度抑制细胞焦亡能减轻糖尿病肾损伤，故参与DN发病机制的细胞焦亡途径是当下研究热点。中药多组分、多靶点、多途径的特性在治疗DN进程中优势显著，部分中药组分、单味中药及中药复方能通过抑制细胞焦亡途径及相关靶点，改善糖尿病肾损伤。该文以细胞焦亡分子机制为切入点，通过阐述细胞焦亡及其途径靶点与DN的联系，明确细胞焦亡在DN中发挥的作用机制，归纳总结近年来中药通过干预相关细胞焦亡途径治疗DN的研究现状，为今后DN的预防、早期诊断，药物研发、分子治疗提供视角和思路。关键词：糖尿病肾病;细胞焦亡;信号通路;中药;机制26|10|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF> <XML>更新时间：2026-11-02
- 摘要：铜死亡（Cuproptosis）是一种新近发现的、由铜离子稳态失衡，尤其在线粒体中的代谢酶聚集而引发的细胞死亡方式，近年来在神经退行性疾病研究领域引起广泛关注。随着神经退行性疾病如阿尔茨海默病和帕金森病的发病机制研究深入，铜死亡在这些疾病中的作用逐渐被揭示，成为理解病理进展的重要切入点。当前研究聚焦于铜死亡相关基因与神经细胞损伤之间的关联，揭示其在疾病发生发展中的调控网络。然而，铜死亡的具体调控机制及其与神经退行性病理变化的关系仍存在诸多未解之谜。基于上述研究背景，该文旨在系统综述铜死亡的分子调控网络及其在多种神经退行性疾病中的研究进展，重点解析铜稳态失衡与神经炎症及线粒体代谢之间的内在联系。在此基础上，该文进一步结合中医药理论与现代药理学研究进展，探讨中医药在调节铜代谢及干预铜死亡信号通路方面的潜在价值，旨在为深入理解神经退行性疾病的发病机制提供新视角，同时也为开发基于铜死亡调控的中医药防治新策略奠定理论基础。关键词：铜死亡;神经退行性疾病;线粒体;阿尔茨海默病;帕金森病35|10|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF> <XML>更新时间：2026-11-02
- 摘要：红芪-当归是中医“气血双补”理论的经典药对，常相须为用，共奏益气补血、活血通络之效，在临床上广泛应用于治疗血虚证及放化疗所致的骨髓抑制等造血功能障碍性疾病。现代研究表明，红芪-当归及其活性成分可通过多靶点、多途径协同促进造血。在细胞层面，其活性成分能直接激活造血干细胞（HSCs）和造血祖细胞（HPCs），促进其增殖分化，同时刺激外周血细胞的生成与释放。在分子调控方面，该药对可调节干细胞因子、促红细胞生成素等多种造血相关细胞因子的表达，并调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）等关键信号通路，为造血过程提供信号支持。此外，红芪-当归还能改善骨髓造血微环境，保护骨髓基质细胞，并通过抗氧化应激作用清除自由基，减少造血细胞损伤；同时调控凋亡相关蛋白，抑制造血细胞过度凋亡，提高存活率。其物质基础主要包括红芪多糖、黄酮类及当归多糖、阿魏酸等活性成分，这些成分相互协同，共同发挥促造血功效。该文通过对红芪-当归促造血的活性成分和作用机制进行阐述，旨在揭示其发挥促造血作用的分子机制，为深入研究及临床开发利用提供参考依据。关键词：红芪;当归;化学成分;造血机制;造血干细胞52|22|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF> <XML>更新时间：2026-11-02
综述
